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国家自然科学基金(81270118)

作品数：12 被引量：21H指数：3
相关作者：戴爱国蒋永亮胡瑞成朱黎明刘蕾更多>>
相关机构：南华大学长沙医学院湖南省人民医院更多>>
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文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 10篇动脉
  • 10篇肺动脉
  • 9篇低氧
  • 7篇肺动脉高压
  • 5篇低氧诱导
  • 4篇信号
  • 4篇有丝分裂
  • 4篇促有丝分裂
  • 3篇低氧性
  • 3篇低氧性肺动脉
  • 3篇低氧性肺动脉...
  • 3篇抵抗素
  • 3篇信号通路
  • 3篇通路
  • 3篇纤维化
  • 3篇肺部
  • 3篇肺部疾病
  • 3篇肺纤维
  • 3篇肺纤维化
  • 2篇蛋白

机构

  • 8篇南华大学
  • 3篇长沙医学院
  • 2篇湖南省人民医...

作者

  • 6篇戴爱国
  • 2篇蒋永亮
  • 2篇刘蕾
  • 2篇朱黎明
  • 2篇胡瑞成
  • 2篇蒋永亮
  • 1篇彭敏恋
  • 1篇朱昊
  • 1篇李城
  • 1篇李林伟
  • 1篇杨春兰
  • 1篇李康

传媒

  • 4篇临床与病理杂...
  • 3篇国际呼吸杂志
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国呼吸与危...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 4篇2013
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路在肺部疾病中的研究进展被引量：5
2017年
磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamyc in,PI3K/Akt/mTOR)是细胞内重要信号通路,在细胞生长、增殖、分化和蛋白合成等过程中起重要作用。肺癌、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病(chronic pulmonary obstructive disease,COPD)等疾病是呼吸系统常见疾病,其病理机制涉及细胞增殖及凋亡等,与PI3K/Akt/mTOR信号通路关系密切。
杨春兰戴爱国
关键词：呼吸系统疾病病理机制
抵抗素样分子β研究进展
2014年
抵抗素样分子β(Resistin-like moleculesβ,RELMβ)起初作为一种肠源性分泌蛋白,其在肠道增生及局部免疫中起到十分重要的作用。随着对该分子及其家族的深入研究,人们发现RELMβ广泛参与机体各种生理及病理过程的调控,且能够作为疾病发生的始动因子介导多条信号转导通路,参与疾病的发生与发展,并有望成为相关疾病治疗中的新靶点。本文就近年来关于RELMβ的研究现状作一综述。
李林伟戴爱国蒋永亮
关键词：哮喘肺动脉高压特发性肺纤维化结肠癌
HIMF在低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的作用
[目的]研究低氧促有丝分裂原因子(HIMF)调节大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖影响,并探讨Ca2+/PKC/MAPKs和PI3K/Akt/m TOR信号通路在此过程中的作用。[方法]⑴将原代培养的大鼠PSAMC...
戴爱国蒋永亮朱昊
关键词：信号通路大鼠肺动脉平滑肌细胞
文献传递
HIF-2α调控FoxM1对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响被引量：6
2019年
目的探讨低氧诱导因子2α(HIF-2α)基因调控叉头框M1蛋白质(FoxM1)蛋白表达对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响。方法构建HIF-2α过表达慢病毒载体(LV-HIF-2α)和沉默RNA(siRNA),并分别在常氧和低氧条件下转染大鼠PASMC,其中常氧组分成常氧对照组、常氧+LV-HIF-2α空载组、常氧+LV-HIF-2α组;低氧组分成低氧对照组、低氧+siRNA-HIF-2α空载组、低氧+siRNA-HIF-2α组,采用Western印迹检测HIF-2α及其对下游FoxM1蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)及细胞增殖相关AuroraA蛋白表达影响。5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)细胞增殖检测过表达和抑制HIF-2α表达对大鼠PASMC增殖能力的影响。结果常氧+LV-HIF-2α组HIF-2α表达均显著高于常氧对照组和常氧+LV-HIF-2α空载组(0.17±0.02比0.09±0.01和0.07±0.00),而低氧+siRNA-HIF-2α组PASMC中HIF-2α表达均显著低于低氧对照组和低氧+siRNA-HIF-2α空载组(0.28±0.01比0.35±0.02和0.30±0.01)(均P<0.05);常氧+LV-HIF-2α组FoxM1蛋白、cyclinD1及细胞增殖相关AuroraA蛋白表达均显著高于常氧对照组和常氧+LV-HIF-2α空载组(分别为0.40±0.03比0.24±0.01和0.30±0.01,0.22±0.02比0.09±0.01和0.08±0.02,0.29±0.02比0.04±0.01和0.07±0.01)(均P<0.05);低氧+siRNA-HIF-2α组FoxM1蛋白、cyclinD1及AuroraA蛋白表达均显著低于低氧对照组和低氧+siRNA-HIF-2α空载组(分别为0.23±0.01比0.36±0.02和0.32±0.01,0.15±0.01比0.31±0.01和0.28±0.03,0.14±0.02比0.33±0.03和0.27±0.02)(均P<0.05);常氧对照组PASMC的EdU阳性表达率显著低于常氧+LV-HIF-2α组[(30.77±2.43)%比(55.56±3.01)%],而低氧对照组显著高于低氧+siRNA-HIF-2α组[(65.28±3.21)%比(44.64±2.78)%](均P<0.05)。结论HIF-2α调控FoxM1表达明显增加而促进低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。
朱昊朱黎明蒋永亮胡瑞成戴爱国
关键词：肺动脉平滑肌细胞细胞低氧
内皮间质转化的信号机制被引量：4
2013年
内皮间质转化是上皮间质转化的一种,是新近发现的一种细胞转化类型,和上皮间质转化一样也参与体内各种病理生理过程。已经证实,在转化过程中内皮细胞首先发生细胞与细胞脱联系过程,失去内皮细胞特异性标志物CD31和VE-钙粘蛋白,获得间质细胞特异性标志物α-SMA和FSP1,由原来的鹅卵石样结构转变为细长梭形结构,同时其迁移力和侵袭力明显增强。早期研究显示内皮间质转化在胚胎期心内膜的发育中发挥了十分关键的作用。近些年来,人们逐渐认识到内皮间质转化也参与各种疾病的发生发展,包括心、肺、肾等重要器官纤维化、特发性门脉高压、动脉粥样硬化、肺动脉高压以及肿瘤等。转化生长因子-β、Notch信号、Wnt信号以及MicroRNAs等参与对内皮间质转化的调节,然而,其具体机制尚未完全明确。通过探索内皮间质转化过程中重要信号通路及各因子的作用机制,可能为多种疾病的预防和治疗提供新的指导意见。
彭敏恋戴爱国蒋永亮刘蕾李城
关键词：信号机制内皮细胞
抵抗素样分子β和NADPH氧化酶4在低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉的表达变化及意义被引量：1
2018年
目的研究大鼠低氧性肺动脉高压（HPH）肺小动脉平滑肌抵抗素样分子β（RELM-β）和NADPH氧化酶4（NOX4）表达变化及与血管重塑的关系。方法40只雄性SD成年大鼠随机分为对照组（C组）、低氧3d、7d、14d和21d组（H3、H7、H14、H21组），复制HPH大鼠模型；测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥厚指数（RVHI）；取左肺组织包埋切片HE染色观察血管形态学指标；免疫组织化学检测血管壁RELM-β和NOX4蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺小动脉平滑肌中RELMG和NOX4mRNA表达情况。结果与对照组相比，低氧组大鼠出现肺小动脉重塑和RVHI增加，21d时最明显；低氧7d后，mPAP上升，14d达高峰并持续到21d；mRNA显示RELM—β和NOX4在对照组肺小动脉壁弱阳性表达；RELM—β mRNA于低氧7d后明显增加，低氧14d后达高峰，低氧21d下降但仍高于对照组；NOX4mRNA于低氧3d明显增加，低氧7d下降但高于对照组，低氧21d再次升高且高于低氧3d组，呈“驼峰样”改变。免疫组织化学显示RELM—β和NOX4变化趋势与mRNA水平变化基本一致；大鼠肺小动脉壁RELM—β与NOX4mRNA、蛋白表达与mPAP、血重塑指数、RVHI均呈正相关。结论慢性低氧诱导HPH大鼠模型肺小动脉壁REI，M—β、NOX4表达升高，RELMp可能促进NOX4在慢性低氧后期的表达增加，二者共同参与HPH的发病过程。
田禾燊戴爱国胡瑞成蒋永亮朱黎明娄华英
关键词：低氧性肺动脉高压
HIMF在低氧性肺动脉高压的研究进展被引量：3
2013年
低氧诱导促有丝分裂因子（hypoxia—induced mitogenic factor，HIMF）是一种相对分子质量为9400，富含半胱氨酸的分泌蛋白，最初在鼠的肺组织用卵清蛋白诱发哮喘模型时发现的。HIMF由111个氨基酸残基组成，其结构分为3个组分：①N末端信号序列；②中间可变区；③高度保守的C末端信号序列。已经证实用短发夹环RNA敲减低氧性肺动脉高压大鼠的HIMF基因，能够阻止平均肺动脉压升高、降低肺血管阻力、减轻右心室肥厚以及改善慢性缺氧引起的血管重塑作用。本文主要就HIMF在低氧性肺动脉高压的作用及机制研究作一综述。
朱昊戴爱国蒋永亮胡瑞成
关键词：低氧性肺动脉高压
Siah1对大鼠低氧性肺动脉高压发病的调控机制被引量：1
2015年
目的 探讨Siah1对大鼠低氧性肺动脉高压（HPH）发病的调控机制.方法 40只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组和低氧3、7、14、21 d组,每组8只,常压间断低氧复制HPH大鼠模型,对照组大鼠常氧下饲养.测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥厚指数（RVHI）、管壁面积与血管总面积比值（WA％）、管腔面积与血管总面积比值（LA％）;原位杂交检测肺内低氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF） mRNA相对表达量,免疫组化检测其蛋白质相对表达量;原位杂交、逆转录-PCR检测肺内低氧诱导因子抑制因子（FIH）、Siah1 mRNA相对表达量,免疫组化、Western印迹法检测其蛋白质相对表达量.结果 低氧7d组mPAP、WA％、LA％显著高于对照组[（21.3±1.6） mmHg比（15.9 ±1.3）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）、（41.4±2.8）％比（35.0±2.2）％、（58.6±2.8）％比（65.0±2.2）％,均P＜0.05],低氧14 d组达高水平并维持.低氧14d组RVHI显著高于对照组[（27.0±1.8）％比（23.2±2.1）％,P＜0.05].低氧14 d组HIF-1αmRNA相对表达量显著高于对照组[（0.188 ±0.014）比（0.150 ±0.014）,P＜0.05];低氧3d组HIF-1α蛋白相对表达量显著高于对照组（0.186±0.014比0.067±0.008,P＜0.05）.低氧7d组VEGFmRNA、蛋白相对表达量显著高于对照组（0.152±0.019比0.057±0.007、0.176±0.017比0.083±0.010,均P＜0.05）.FIH mRNA表达在低氧后无显著变化,低氧7d组FIH蛋白相对表达量显著低于对照组（0.166 ±0.015比0.200 ±0.017,P＜0.05）.低氧7d组Siah1 mRNA、蛋白表达均显著高于对照组（0.144 ±0.014比0.067 ±0.010、0.136±0.017比0.084±0.019,均P＜0.05）.HIF-1α蛋白与VEGF mRNA、VEGF蛋白表达均呈正相关（r=0.545、0.523,均P＜0.01）;FIH蛋白与VEGFmRNA、VEGF蛋白表达均呈负相关（r=-0.785、-0.788,均P＜0.01）;Siah1 mRNA与Siah1蛋白表达呈正相关（r =0.823,P＜0.01）;Siah1蛋白与FIH蛋白表达呈�
符代炎戴爱国胡瑞成田华陈云荣朱黎明
关键词：高血压肺性缺氧诱导因子1
FIZZ1在炎症相关性肺动脉高压中的作用
2017年
低氧诱导促有丝分裂因子(hypoxia-induced mitogenic factor,HIMF)是一类富含半胱氨酸的分泌蛋白。HIMF首先在炎症区域被发现,并且扮演着炎症细胞标志物的角色,HIMF同时又称作发现于炎症区域1(found in inflammatory zone 1,FIZZ1)。由于该蛋白家族成员在低氧与炎症相关生理病理过程中起不可忽视的作用,国内外对该蛋白家族的研究越来越多。目前该因子在血管生长、平滑肌增殖、气道炎症、肠道免疫等方面的作用已有相关研究。
王睿雯戴爱国蒋永亮
关键词：肺动脉高压炎症
HIMF介导的信号通路及其在肺部疾病中的研究进展被引量：1
2015年
低氧促有丝分裂因子(hypoxia-induced mitogenic factor,HIMF)是近年来新发现的一种分泌蛋白,其作用与多种肺部疾病的发生发展息息相关。HIMF具有促有丝分裂、血管生成性、血管收缩性、趋化因子特性等多种生物学功功能,并能通过诱导细胞内Ca2+浓度升高、促进炎症因子及生长因子的产生等机制影响细胞活动。目前研究发现HIMF能调节PLC-IP3、PI3K-Akt、BTK、Notch等多条信号通路,引起炎症发生、气道重塑、血管收缩及增厚等病理过程,从而诱导疾病的发生。H I M F参与发病机制的进一步研究能为今后疾病的防治提供新的线索和靶点。本文就近年来对HIMF介导的信号通路及其在肺部疾病中的研究进展做一综述。
方焱堰戴爱国蒋永亮
关键词：气道重塑信号通路肺纤维化
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