江苏省自然科学基金(BK2012336)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：陈明许斌蒋亮刘春辉王京更多>>
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- 前列腺癌动物模型的研究进展
- 2014年
- 前列腺癌动物模型是我们进一步研究前列腺癌的发病机制、肿瘤与宿主关系、肿瘤侵袭及转移机制以及评价治疗效果的一个有力的工具。目前已经建立的前列腺癌动物模型,以肿瘤来源形式分类,可分为自发性肿瘤模型、诱发性肿瘤模型、转基因肿瘤模型和种植性肿瘤模型。现就前列腺癌动物模型的研究进展作综述。
- 黄烨清陈明
- 关键词：前列腺癌
- miR-146a通过抑制ROCK1基因的表达促进去势抵抗性前列腺癌细胞的凋亡被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨mi RNA-146a对激素非依赖前列腺癌细胞DU145、PC3凋亡的影响极其作用机制。方法:通过Hoechst染色方法观察高表达mi RNA-146a对前列腺癌细胞凋亡的影响。通过免疫印迹法(Western blot)观察高表达mi RNA-146a对cleave-caspase 3表达的影响。构建ROCK1 3'UTR报告基因质粒,合成mi RNA-146a minics,分别共转染DU145、PC3两种前列腺癌细胞,采用荧光素酶报告基因(Luciferase)实验检测mi R-146a是否与ROCK1相结合,采用免疫印迹法(Western blot)检测mi R-146a干扰后ROCK1蛋白量的表达。结果:Hoechst染色显示,转染mi RNA 146a后可以促进DU145和PC3的凋亡。高表达mi R-146a后cleave-caspase 3表达增加。Luciferase及Western blot显示,mi R-146a通过与靶基因ROCK1 3'UTR的结合抑制ROCK1的表达。结论:ROCK1是mi R-146a的靶基因,mi R-146a通过抑制ROCK1基因的表达促进前列腺细胞的凋亡。
- 蒋亮刘春辉许斌陈明
- 关键词：前列腺癌
- 长链非编码RNA RP11-191L9.4促进前列腺癌PC-3细胞的迁移和侵袭被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨长链非编码RNA RP11-191L9.4对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:荧光定量PCR检测RP11-191L9.4 siRNA在PC-3细胞中的敲除效率;通过MTT实验和克隆形成实验观察在PC-3细胞中低表达RP11-191L9.4对其增殖的影响;通过transwell细胞迁移实验检测敲低RP11-191L9.4的表达对PC-3细胞的迁移能力影响;通过Matrigel侵袭实验检测敲低RP11-191L9.4的表达对PC-3细胞侵袭能力的影响。结果:向前列腺癌细胞系PC-3中转染RP11-191L9.4 siRNA 48 h后,q PCR检测PC-3细胞中RP11-191L9.4明显低表达;MTT及克隆形成实验结果显示,敲低RP11-191L9.4的表达能显著抑制PC-3细胞的增殖;transwell迁移实验结果显示,敲低RP11-191L9.4的表达能减弱PC-3细胞的迁移能力;Matrigel胶细胞侵袭实验结果显示,敲低RP11-191L9.4的表达能减弱PC-3细胞的侵袭能力。结论:转染RP11-191L9.4 siRNA能显著抑制PC-3细胞中RP11-191L9.4的表达,而敲低RP11-191L9.4的表达可显著抑制前列腺癌细胞PC-3增殖、迁移及侵袭能力。
- 王京黄烨清许斌陈明
- 关键词：前列腺癌细胞增殖细胞迁移肿瘤侵袭
