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中医药行业科研专项(201007005): 作品数：61 被引量：403H指数：12; 相关作者：何立群王东陈刚吴同茹王怡更多>>; 相关机构：上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学广东省中医院更多>>; 发文基金：中医药行业科研专项国家自然科学基金上海市“科技创新行动计划”更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

抗纤灵药物血清对骨髓来源的成纤维细胞转化生长因子-β和Ⅰ型胶原的抑制作用被引量：3: 2012年; 目的观察抗纤灵药物血清对骨髓来源的成纤维细胞转化生长因子-β(TGF-β)和Ⅰ型胶原(collagenⅠ)的抑制作用。方法将抗纤灵方煎至含原药材3.2 g/mL,福辛普利配成含药0.33 mg/mL,给大鼠灌胃(正常组给予蒸馏水灌胃),制备抗纤灵血清、福辛普利血清和正常血清。用DMEM培养基稀释血清,将其分为正常血清组、福辛普利组、抗纤灵组、TGF-β1组、TGF-β1+福辛普利组和TGF-β1+抗纤灵组。以大鼠肾组织体外培养骨髓来源的成纤维细胞为材料,采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR法检测骨髓来源的成纤维细胞collagenⅠ和TGF-β的表达。结果加入TGF-β1刺激因子的细胞表达TGF-β和CollagenⅠ较正常大鼠血清组明显增强,抗纤灵及福辛普利药物血清可明显抑制其表达。结论抗纤灵药物血清可以通过抑制骨髓来源的成纤维细胞TGF-β的表达,减少细胞外基质collagenⅠ的沉积,从而延缓肾纤维化的进程。; 王东张江陈刚何立群; 关键词：成纤维细胞骨髓来源抗纤灵

中成药内服治疗慢性肾衰竭的临床研究进展被引量：9: 2014年; 慢性肾脏疾病（ CKD）在我国的发病率呈现增长趋势［1］。2012年中国CKD 发病率横断面调查显示，CKD 总患病率达10．8%，估计全国总患者人数约1．2亿，成为中国的公共卫生问题［2］。慢性肾衰竭（ CRF）是各种原因的肾脏疾病持续进展的结果，终末期肾病（ ESRD）是CRF进展的最终结局，其发病率逐年增长，且治疗费用昂贵。在中国，肾脏替代治疗的患者数以每年11%以上的速度在增长，平均每人花费8～10万／年［3］。CRF的治疗消耗了巨大的卫生资源，并且ESRD的病人社会回归率低，给社会和家庭造成沉重的负担。; 吴锋陈刚何立群; 关键词：慢性肾衰竭内服治疗中成药慢性肾脏疾病公共卫生问题肾脏替代治疗

中医辨证治疗慢性肾脏病蛋白尿的多中心前瞻性临床研究被引量：20: 2013年; 目的研究中医辨证组方联合基础治疗与氯沙坦联合基础治疗对慢性肾脏病蛋白尿的临床疗效。方法对入组人群采用多中心、前瞻性、随机、对照研究的方法,将符合方案的81例患者分为中药组(60例),按脾肾气阴两虚、脾肾气阳两虚予中医辨证组方内服;西药组(21例)予氯沙坦50 mg/d口服。总疗程24周,观察两组临床疗效。结果中药组临床总有效率93.33%,优于西药组76.20%(P<0.05);两组患者治疗后的中医证候积分值均较基线时明显改善(P<0.01或P<0.05),中药组较西药组下降更为明显(P<0.05)。中药组用药后8周血肌酐、肾小球滤过率估算值下降值以及24周血血胱抑素C和24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白/尿肌酐比值下降值均有统计学意义(P<0.05),而西药组无明显变化(P>0.05)。结论中医辨证组方联合基础治疗对慢性肾脏病蛋白尿在改善症状、降低证候积分值、减少尿蛋白、保护肾功能方面显示了良好的临床疗效。; 王东吴同茹谢婷婷彭文王怡袁敏米秀华毕月萍何立群; 关键词：慢性肾脏病蛋白尿氯沙坦

肾衰冲剂对慢性肾脏病3-5期患者血钾及尿钾的影响被引量：1: 2014年; 目的观察肾衰冲剂治疗慢性肾脏病(CKD)3-5期患者的安全性。方法选择CKD 3-5期患者60例为试验组,另选同时期CKD 3-5期患者10例为对照组。对照组予西医基础治疗,试验组在对照组基础上加用肾衰冲剂口服,每日1剂,两组疗程均为24周。于治疗前和治疗后8、16、24周检测血钾及24h尿钾,同时观察高钾血症的发生情况。结果对照组患者治疗前后血钾及24h尿钾无明显变化(P﹥0.05)。试验组最终完成试验的53例患者,24h尿钾治疗前后无明显变化(P﹥0.05),但治疗后血钾水平明显高于治疗前和同时期对照组(P﹤0.05)。试验组共出现17例次高钾血症,对照组共出现3例次。结论肾衰冲剂能升高CKD 3-5期患者血钾水平,增加高钾血症的风险。; 吴锋吴卿何立群; 关键词：肾衰冲剂慢性肾脏病血钾尿钾

黄芪甲苷对肾间质纤维化的拮抗作用被引量：15: 2014年; 目的:探讨黄芪甲苷对大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)肾间质纤维化的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组9只。于治疗2周后,心脏采血,检测血肌酐、尿素氮;取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察TGF-β、CTGF、FN的阳性表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及TGF-β、CTGF、FN的表达均显著增高。与模型组相比,黄芪甲苷组血肌酐、尿素氮水平降低,TGF-β、CTGF、FN的阳性表达显著下调。结论:黄芪甲苷可能通过降低大鼠血肌酐、尿素氮,抑制TGF-β、CTGF、FN的表达,改善肾功能作用,从而延缓肾间质纤维化病程的进展。; 朱祎唐英何立群; 关键词：黄芪甲苷肾间质纤维化转化生长因子-Β 结缔组织生长因子纤维粘连蛋白

丝裂原活化的蛋白激酶p38在健脾清化方改善大鼠慢性肾衰竭中的意义被引量：7: 2013年; 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SPF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠,连续60 d;氯沙坦组每日灌胃1次,每次3.3 g/200 g大鼠,连续60 d;假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃。5/6肾切除大鼠模型(Platt法),采用生化法检测大鼠血清肌酐、尿素氮,蛋白质印迹法检测MAPK p38,HE染色观察肾脏组织病理学变化。结果:与模型组比较,健脾清化方、氯沙坦能显著降低血清肌酐水平(42.67±5.98 vs 60.90±9.54,40.90±5.07 vs 60.90±9.54,均P<0.01)及MAPK p38表达(0.555±0.004 vs 0.930±0.265,0.587±0.045 vs 0.930±0.265,均P<0.01),降低大鼠血清尿素氮水平(8.56±0.75 vs 8.62±0.62,7.97±0.86 vs 8.62±0.62,均P<0.05);模型组可见肾小球增生,系膜细胞轻度增生,间质炎性细胞浸润,健脾清化方组、氯沙坦组与模型组比较病变明显减轻,且健脾清化方组较氯沙坦组病变减轻更明显。结论:健脾清化方对Platt模型大鼠的肾功能和肾脏病理有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方对MAPK p38相关免疫炎症通路的抑制有关。; 马晓红邹赟张悦何立群; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类纤维化血尿素氮

健脾清化方在肾小球硬化大鼠中抗肾纤维化的作用及其机制被引量：10: 2014年; 目的观察健脾清化方对肾切除联合阿霉素诱导局灶节段性肾小球硬化模型大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨该方抗肾纤维化的机制。方法将56只雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组、健脾清化方组、益气健脾组、清热化湿组和尿毒清组,每组8只。后5组行单侧肾切除合并阿霉素(3 mg/kg)尾静脉注射建立大鼠肾硬化模型,分别给予健脾清化方、健脾清化方拆方(益气健脾方及清热化湿方)、尿毒清颗粒干预8周。测定用药后各组血清TC、TG、LDL、VLDL及肾组织TNF-α水平。结果模型组与正常组及假手术组比较,血清TC、TG、LDL、VLDL及肾组织TNF-α水平均显著升高(P均<0.01)。与模型组比较,健脾清化方组、清热化湿组、尿毒清组血清TC、TG、LDL、VLDL及肾组织TNF-α水平均显著降低(P均<0.01),益气健脾组血清TC、TG、VLDL均显著降低(P均<0.01),但LDL及肾组织TNF-α水平差异无统计学意义(P均>0.05)。结论健脾清化方可改善脂质代谢紊乱,并下调肾组织TNF-α的表达,从而改善肾脏炎症反应,实现抗肾纤维化的作用。方中的清热化湿药物对于降低LDL和肾组织TNF-α水平起着核心作用。; 陈晛何立群; 关键词：健脾清化方肿瘤坏死因子-Α 炎症肾纤维化

活血化瘀法在慢性肾衰竭临床应用中研究进展被引量：21: 2012年; 慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）是多种原因导致肾小球数量减少,肾间质纤维化,导致肾功能进行性下降,最终导致终末期肾病（ESRD）。目前研究由于肾小球内高灌注、; 何立群张长明; 关键词：慢性肾衰竭活血化瘀法肾间质纤维化终末期肾病肾小球进行性

健脾清化方对肾衰大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶介导的炎症因子的调控作用被引量：4: 2013年; 目的:研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰肾纤维化大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)介导的炎症因子的调控作用,探讨其改善肾纤维化可能的作用机制。方法:用5/6肾切除(Platt法)建立慢性肾衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦钾片(科素亚)组。治疗60 d后用免疫组化法测定各组肾组织TNF-α的表达,用ELISA法测定IL-10水平,用蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)法检测p-p38MAPK蛋白表达。结果:与假手术组比较,各组大鼠肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,健脾清化方组和科素亚组肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论:健脾清化方可通过有效阻止p38MAPK信号通路的活化,继而动态调控致炎因子TNF-α与抑炎因子IL-10的表达,从而改善慢性肾衰炎症状态,延缓肾衰进程。; 邹赟朱祎王东何立群; 关键词：肾纤维化健脾清化方磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶白介素-10 肿瘤坏死因子-Α

健脾清化方调节局灶节段硬化大鼠炎症信号通路的机制被引量：9: 2013年; 目的从阻断炎症细胞生物功能角度,探讨健脾清化方对局灶节段硬化(FSGS)模型大鼠肾纤维化的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS,观察健脾清化方对模型大鼠白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。结果大鼠肾小管间质IL6表达,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组明显低于模型组(P<0.01)。大鼠肾小管间质MCP-1表达,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组较模型组明显下降(P<0.01);健脾清化方组较尿毒清组下降(P<0.05)。大鼠肾小管间质ICAM-1表达,与模型组相比,健脾清化方组、清化方组、尿毒清组明显下降(P<0.01),健脾方组较模型组下降(P<0.05);健脾清化方组较尿毒清组下降(P<0.05)。大鼠肾小管间质MCP-1、ICAM-1荧光强度,与模型组相比,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组明显减弱(P<0.01),与尿毒清组比较,健脾清化方组、清化方组荧光强度明显减弱(P<0.01)。健脾清化方能显著降低IL6、MCP-1、ICAM-1表达,且对MCP-1、ICAM-1的效果优于尿毒清组。结论健脾清化方对FSGS模型大鼠肾脏的炎症损伤和肾纤维化有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方终止IL-6的信号通路有关。; 马晓红何立群; 关键词：健脾清化方白细胞介素6 单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1

中医药行业科研专项(201007005)

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