国家自然科学基金(81270185)
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 相关作者：赵建力李静静张彦清刘保江周美含更多>>
- 相关机构：山西医科大学山西医科大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白家族代谢功能的研究进展被引量：1
- 2016年
- C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRPs）是一类主要由脂肪组织分泌，广泛地表达于人和鼠的多种组织，具有调节糖脂代谢、影响心血管系统、抑制炎症反应等作用的家族蛋白。其中，与代谢有关的功能主要是促进糖原合成，促进脂质摄取，加速脂肪酸氧化，提高胰岛素敏感性。每一个CTRP 都有其独特的组织表达谱，反映其独特的糖脂代谢的功能。笔者将对近年来 CTRP 家族蛋白代谢功能的研究进展作一综述。
- 贾昊武婷马琴赵建力
- 关键词：家族蛋白糖脂代谢脂肪氧化
- 七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时窑蛋白-3表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时窑蛋白-3表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,6～8周龄,体重250 ～ 300 g,改良Langedorff灌注装置制备离体心脏灌注模型.取离体心脏30个,采用随机数字表法,将其分为3组（n=10）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）和七氟醚预处理组（SP组）.平衡灌注30 min后,C组继续灌注K-H液90 min; IR组行全心缺血30 min,再灌注60 min；SP组用预充2％七氟醚的K-H液灌注10 min,然后用K-H液洗脱5 min,之后行全心缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30和60 min时,记录HR、左室舒张末压（LVDEP）、左心室内压最大上升速率（＋dP/dtmax）及左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）.再灌注60 min时,取心尖组织,光镜下观察病理学结果；取左心室心肌组织,测定窑蛋白-3表达.结果 与C组比较,IR组和SP组缺血前即刻＋dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDEP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax降低,IR组心肌窑蛋白-3表达下调,SP组心肌窑蛋白-3表达上调（P＜0.05）；与IR组比较,SP组缺血前即刻HR、LVDEP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDEP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax升高,心肌窑蛋白-3表达上调（P＜0.05）,病理学损伤减轻.结论 七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调心肌窑蛋白-3的表达有关.
- 张彦清赵建力刘保江
- 关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤
- 七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶-2表达的影响：在体和离体实验被引量：1
- 2013年
- 目的通过在体和离体实验评价七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶．2（COX＋2）表达的影响。方法在体实验健康成年小鼠54只，体重约250g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=18）：对照组（C组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和七氟醚预处理组（SP组）。采用结扎左冠状动脉30min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。SP组小鼠吸入2．0％七氟醚，15min／次，共3次，间隔15min。七氟醚预处理后90min制备心肌缺血再灌注模型。再灌注6,9h时，取心肌组织分别采用Westernblot法测定COX-2表达，采用分光光度法测定心肌caspase．3的活性。再灌注24h时测定左室舒张末压（LVEDP）。细胞实验采用随机数字表法，将H9C2细胞随机分为3组，每组6皿：对照组（C组）、缺氧复氧组（H／R组）和七氟醚预处理组（SP组）。H9C2细胞置于95％N2＋5％C02培养箱中孵育14h后，置于95％O2＋5％CO2培养箱中孵育3h，建立缺氧复氧模型。SP组H9C2细胞培养基中加入2．0mmol／L七氟醚，每次孵育15min，共3次，间隔15min。七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型。复氧3h时采用Westernblot法测定细胞COX-2的表达水平，采用比色法测定上清液和细胞裂解液LDH活性，计算LDH释放量。结果在体实验：与C组比较，I／R组和SP组LVEDP升高，心肌组织caspase．3活性增强，COX-2表达上调（P〈0．01）；与I／R组比较，SP组LVEDP降低，心肌组织caspase-3活性减弱，COX-2表达下调（P〈0．01）。细胞实验结果：与c组比较，H／R组和SP组H9C2细胞COX-2表达上调，LDH释放量增加（P〈0．01）；与H／R组比较，SP组H9C2细胞COX-2表达下调，LDH释放量减少（P〈0．01）。结论七氟醚预处理可通过直接下调心肌COX-2的表达，抑制细胞凋亡减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 赵建力焦丽媛张彦清王峰李博李静静李耀刘保江
- 关键词：心肌再灌注损伤环氧化酶2
- 七氟醚预处理抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1表达与JNK的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨七氟醚预处理抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法采用随机数字表法将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组3孔:对照组(C组)、七氟醚预处理组(S组)、TNF-α处理组(T组)、七氟醚预处理加TNF-α处理组(S+T组)、JNK抑制剂SP600125加七氟醚预处理加TNF-α处理组(SP+S+T组)。S组、S+T组、SP+S+T组加入1.5MAC七氟醚饱和缓冲液,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min。SP+S+T组在七氟醚预处理前1 h每孔加入30μmol SP600125。七氟醚预处理结束40 min后,T组、S+T组、SP+S+T组人脐静脉内皮细胞培养基中加入10 ng/ml的TNF-α建立炎症模型。应用Western blot法测定各组细胞JNK磷酸化水平(p-JNK)及ICAM-1的表达量。结果与C组相比,S组人脐静脉内皮细胞ICAM-1、p-JNK表达无明显差异(P>0.05),T组、S+T组ICAM-1、pJNK表达增高(P<0.05);与T组比较,S+T组ICAM-1、p-JNK表达下降(P<0.05);与S+T组比较,SP+S+T组ICAM-1、p-JNK表达降低(P<0.05)。结论七氟醚预处理抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1表达与降低p-JNK有关。
- 闫华磊李静静李睿赵建力
- 关键词：七氟醚血管内皮细胞细胞间黏附分子-1C-JUN氨基末端激酶
- 窖蛋白与心血管系统疾病关系的研究进展被引量：3
- 2014年
- 胞膜窖(Caveolae)是细胞膜上的特异性囊状小凹结构,在维持细胞正常功能及信号传递方面有着重要的作用,其主要由醇类、鞘磷脂及蛋白质组成。窖蛋白(Caveolin)是Caveolae的重要结构蛋白和标记蛋白,通过脚手架区域将特异性信号受体募集在Caveolae上,将胞外信号分子转移到细胞内。其参与的细胞过程有小泡运输、胆固醇平衡、信号转导、抑制肿瘤等。目前已发现的Caveolin家族成员有3类,Cav-1,Cav-2,Cav-3,这三类蛋白质在心血管系统广泛存在。细胞类型特异性研究表明Caveolae蛋白主要存在于内皮细胞、平滑肌细胞成纤维细胞和心肌细胞。Caveolin的变化与心血管疾病之间有着密切的关系。
- 李静静赵建力
- 关键词：动脉粥样硬化心肌肥大窖蛋白
