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江苏省卫生厅资助项目

作品数：415 被引量：1,778H指数：18
相关作者：倪润洲江枫肖明兵黄轶昕张学光更多>>
相关机构：南通大学南京医科大学徐州医学院附属医院更多>>
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文献类型

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领域

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主题

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  • 18篇免疫
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  • 11篇树突状
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  • 10篇乙型肝炎
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 33篇2008
  • 20篇2007
  • 25篇2006
  • 29篇2005
  • 25篇2004
  • 18篇2003
  • 12篇2002
共 415 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
PD-1/PD-L信号通路在感染免疫中的研究进展被引量：3
2014年
对T细胞活化机制的研究表明，T细胞的有效活化和功能介导依赖于两个信号的调节。即除通过APC递呈MHC抗原复合物给抗原特异性T细胞提供第一信号外，还需协同刺激分子介导的辅助信号的协同作用。如果协同刺激分子提供的第二信号发生异常，将会导致T细胞的程序性凋亡或者异常激活从而导致疾病的发生与发展。已有研究表明，一系列正性和负性协同刺激信号共同介导了T细胞的活化，两者之间的动态平衡在机体抵抗外来抗原的入侵以及阻止自身免疫疾病的发生中起着极其重要的作用。 CD28／B7和 CD40／CD40 L 等信号通路已经被证明在调节T细胞活化和免疫耐受中扮演着重要角色。其中PD-1／PD-L作为CD28／B7家族重要成员，已被证实通过抑制T细胞的活化和增殖来负性调控免疫应答，并在调节免疫耐受、微生物感染及肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。
胥萍张学光
关键词：信号通路感染免疫抗原特异性T细胞B7T细胞活化协同刺激分子
HBsAg体外冲击的慢性乙肝患者树突状细胞对HBV特异性CTL的诱导作用被引量：3
2004年
目的 :研究 HBs Ag冲击的慢性乙肝患者单核细胞来源的树突状细胞 (DCs)体外对 HBV特异性 CTL的诱导作用 ,初步探讨诱导特异性抗 HBV细胞免疫的途径。方法 :分离慢性乙肝患者外周血单核细胞 ,以 GM-CSF + IL -4 + TNF -α培养诱导DCs,加入 HBs Ag冲击以诱导 HBV特异性 DCs。采用 LDH法检测 DC诱导的患者外周血 T细胞对 Hep G2 2 .2 .15 (转染 HBVDNA)、Hep G2肝癌细胞株及 K5 62白血病细胞株的细胞毒作用。结果 :HBs Ag冲击的 DC可有效地诱导自体 CTL 对转 HBV基因的Hep G2 2 .2 .15细胞高效特异性杀伤作用 (P<0 .0 1)。结论 :慢性乙型肝炎患者单核细胞来源的 DCs经 HBs Ag抗原冲击后 ,可有效地诱导对 HBV特异性反应的
孙晓雷苏丽汤伟孙伟红汪晓莺
关键词：树突状细胞乙型肝炎病毒表面抗原细胞毒性T淋巴细胞
代谢综合征研究的新进展被引量：27
2008年
代谢综合征（MS）是以中心性肥胖、高血压、血脂紊乱、糖尿病或糖耐量异常以及胰岛素抵抗（IR）为主要临床表现的一组症候群。这些危险因子相互关联可直接促进动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和2型糖尿病的发生和发展。随着近代人们生活方式的改变，MS呈逐年攀升之势，已成为一种新的慢性疾病和公共卫生问题。
沈振海陆昀方宁远
关键词：代谢综合征动脉粥样硬化性心血管疾病公共卫生问题中心性肥胖糖耐量异常血脂紊乱
健延龄对肿瘤放疗病人的抗放升白细胞作用(附52例随机分析)被引量：4
1992年
自1991年3月～7月,我们对健延龄的抗放升白细胞作用进行临床观察。试验组和对照组按病种随机配对26对,放疗前两组的外周血白细胞均数比较无统计学差异,放疗后的试验组明显高于对照组(P<0.01)。结果表明,健延龄具有一定程度的抗放升白细胞作用。
高耀明许昌韶姚德元俞志英张军宁李琛翠虞秀兰陈忠阎荷珍胡恩初
关键词：放射疗法放射保护药
TSHR基因上新发现SNP及其在GD致病中的评价被引量：3
2007年
目的探讨TSH受体上单核苷酸多态性(SNP)与Graves病(GD)的相关性。方法(1)以一GD家系的12个成员(包括3例患者、9例家系成员)为研究对象,抽提外周血DNA,设计引物,扩增TSHR的全部外显子和部分内含子,PCR产物纯化后测序,对TSH受体的SNP进行筛查。(2)应用病例-对照研究方法,检测筛查出的SNP基因型和等位基因变化频率与GD有无相关性。结果共发现8个多态位点,其中第8外显子上的多态位点在SNP库中未见报道,为首次发现。这些多态位点的变化频率在患者与正常组间相比较,无明显统计学差异。结论新发现的SNP及其他多态位点与GD不连锁;提示汉族人TSH受体基因与GD无相关性;该基因的多态位点在不同的人种间存在明显差异。
梁军高聆盛燕宋怀东赵家军
关键词：单核苷酸多态性GRAVES病
氯硝柳胺悬浮剂现场灭螺效果观察被引量：7
2003年
氯硝柳胺悬浮剂将固体原药粒子分散在水相中形成高分散悬浮体系,从而可与水以任意比例混合,适用于现场灭螺[1].为推广该新剂的现场应用,于2003年5月在苏州市吴中区东山镇山区3个有螺环境采用喷洒法进行现场灭螺,现将结果报告如下.
尤明方戴建荣韩松顾建国朱振球
关键词：氯硝柳胺悬浮剂灭螺效果
两株耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7的比较被引量：7
2008年
建立稳定的肿瘤多药耐药(MDR)细胞株是肿瘤MDR机制研究的基础,以MCF-7细胞株为亲本细胞株,采用低浓度加量持续诱导和高浓度短期作用分别建立MCF-7/Taxola和MCF-7/Taxolb细胞模型,并对其耐药谱、动力学周期变化、表形变化、细胞侧群分布、药物蓄积等生物学特性比较评价。结果表明,MCF-7/Taxola和MCF-7/Taxolb细胞的紫杉醇(paclitaxel/Taxol)半数抑制浓度(IC50)分别是亲代MCF-7细胞的525倍和330倍,并且都对多种化疗药物交叉耐药;MCF-7/Taxola细胞S期细胞显著增加,G1期细胞减少;MCF-7/Taxolb细胞各个期变化不大;MCF-7/Taxola细胞P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药相关蛋白(LRP)和还原型谷胱甘肽-S转移酶(GSTπ)的表达水平较亲代有显著增加,而MCF-7/Taxolb细胞GSTπ的表达水平较亲代也有显著增加,另外,拓扑异构酶II(ToPoII)在两株耐药细胞中表达都明显下降,而两株细胞雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性都表达丢失;光镜下耐药细胞MCF-7/Taxola明显变大并且形态不规则而MCF-7/Taxolb变化不大;电镜下MCF-7/Taxola表面纤绒毛成小球状隆起和絮状,而MCF-7/Taxolb表面成絮状;MCF-7/Taxola撤药10天后细胞中有紫杉醇蓄积,而MCF-7/Taxolb中没有紫杉醇蓄积。两个模型都具有MDR的基本生物学特性,可用于肿瘤MDR机制的研究,通过两种耐药细胞的比较,推测MCF-7/Taxolb细胞是MCF-7/Taxola细胞的一个亚群。
张小平陶永辉花慧吴静张莲芬张熔熔金坚
关键词：紫杉醇多药耐药乳腺癌MCF-7
鞘内注射纳洛酮对小剂量丙泊酚抗内脏伤害作用的影响被引量：2
2005年
目的研究丙泊酚内脏痛镇痛机制是否与脊髓阿片受体有关.方法56只成年雄性SD大鼠蛛网膜下腔埋入导管后随机均分为8组,分别鞘内预注生理盐水(NS)或纳洛酮2 μg/只、4μg/只或8 μg/只,再腹腔注射NS或丙泊酚10mg/kg,随后采用结直肠扩张的内脏痛实验动物模型,以腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值作为内脏痛反应(VMR)阈值,观察大鼠60 min内内脏痛阈的变化.结果单纯腹腔注射小剂量丙泊酚后,5～25 min内大鼠内脏痛阈显著升高(P＜0.01),10 min达高峰(%MPE=37.2%);单纯鞘内预注不同剂量纳洛酮大鼠内脏痛阈无明显变化(P＞0.05);先鞘内预注不同剂量纳洛酮再腹腔注射丙泊酚后,丙泊酚所致抗内脏伤害作用被不同程度的减弱.结论(1)小剂量丙泊酚对内脏伤害刺激具有抑制作用;(2)纳洛酮剂量依赖、时间依赖地拮抗丙泊酚的抗内脏伤害作用,其作用机制与脊髓阿片受体有关.
金晓红杨建平
关键词：纳洛酮丙泊酚阿片受体内脏痛鞘内注射结直肠扩张
一期完成两段式种植体手术的临床体会被引量：1
2009年
目的:探讨一次法完成两段式种植体植入手术的可行性及优点。方法:选择15例患者,共植入Xive两段式种植体22枚。其中20枚常规种植,2枚即刻种植。20枚常规种植采用牙槽嵴顶切口,常规翻瓣,扩孔,植入种植体,选择合适高度的成龈基台,即刻旋紧,缝合创口。使成龈基台高于牙龈1～2mm并保持无咬合接触。2例即刻种植在无创拔牙后植入种植体,在种植体颈部与种植窝骨壁间填入骨粉,胶原膜覆盖,其余同常规种植。结果:22枚种植体无松动,形成健康的龈袖口,完成种植修复。结论:两段式种植体手术一期完成,不需再进行二期手术,缩短种植周期,有助于牙龈乳头的重建,成功率高,值得临床推广。
蒋锋张双越傅成扬陈宁
关键词：同期手术
CTGF特异性siRNA慢病毒表达载体的构建及鉴定被引量：1
2010年
目的:构建CTGF特异性siRNA慢病毒表达载体并观察其介导的RNA干扰(RNA interference,RNAi)对人肝癌细胞CTGF(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法:针对已经筛选确定的人CTGF基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的OligoDNA,退火形成双链DNA,与Plk0.1-GFP-SP6载体连接产生shRNA慢病毒载体,经PCR筛选阳性克隆进行DNA测序鉴定。用脂质体转染法将质粒共转染293T细胞,将包装产生的慢病毒颗粒感染HepG2细胞,Real-timePCR、Western-blot检测CTGFmRNA和蛋白的表达。结果:PCR与DNA测序证实合成的含CTGF shRNA慢病毒载体寡核苷酸链插入正确。经RNA干扰后的靶细胞CTGF mRNA以及蛋白表达水平明显降低。结论:成功构建人CTGF基因RNA干扰慢病毒载体,体外感染HepG2细胞可有效降低CTGFmRNA和蛋白的表达,为以CTGF基因为靶点的肝癌基因治疗研究奠定了基础。
程海清贾筱琴李红李玉华朱进管晓虹冯振卿
关键词：RNA干扰CTGF慢病毒肝癌
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