山东省自然科学基金(Z2005C03)
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
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- Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对新生大鼠HIBD中神经元轴突再生的影响被引量：3
- 2008年
- 【目的】观察Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain dam-age,HIBD)后神经再生的影响。【方法】将7日龄Wistar新生大鼠(n=100只)随机分为10组,2个不同时段(6 h、24h)的缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)、HIBD后NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组)和相应时段的空白对照组及假手术对照组,用免疫组化(SP法)的方法观察各组阳性细胞的表达情况。【结果】HIBD组两时段的阳性细胞数表达均显著高于同时段假手术组;NEP1-40治疗组能抑制HIBD后Nogo-A的表达,与同时段模型组对比差异有显著性;神经节苷脂治疗组Nogo-A的表达在6 h时与HIBD组差异无显著性,在24 h时较HIBD组低但高于NEP1-40组(P<0.05)。【结论】Nogo-A在缺氧缺血性脑损伤中表达显著增高,它可以抑制中枢神经损伤后的再生,NEP1-40能拮抗这一作用,从而促进缺氧缺血性脑损伤后神经的再生。
- 郭爱丽朱薇薇王丽潘峰
- 关键词：新生大鼠缺氧缺血性脑损伤髓磷脂相关糖蛋白
- Nogo髓鞘相关蛋白受体拮抗剂与缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元再生的关系被引量：4
- 2009年
- 目的探讨Nogo髓鞘相关蛋白(Nogo-A)受体拮抗剂NEP1-40与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经再生的关系。方法将64只新生大鼠随机分为8组:6h、24h时段的对照组,HIBD模型组(HIBD组),NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组),分别依次腹腔注射9g/L盐水0.25mL/kg、9g/L盐水0.25mL/kg、NEP1-4010mg/kg、GM-120mg/kg。用免疫组织化学法观察各组新生大鼠脑组织Nogo-A阳性细胞的表达情况,透射电镜观察其脑组织超微结构的动态变化。应用SPSS13.0软件行单因素方差分析。结果6h、24hHIBD组脑组织Nogo-A阳性细胞表达均显著高于同时段对照组(t=7.63,15.13Pa<0.01);NEP1-40组Nogo-A阳性表达减少,与同时段HIBD组比较有统计学差异(t=4.38,18.0Pa<0.01);GM-1组Nogo-A阳性表达在6h时与HIBD组比较无明显差异(t=0.25P>0.05),在24h时较HIBD组显著降低(t=4.25P<0.01),但6h、24h均高于NEP1-40组(t=15.10,6.70Pa<0.01)。NEP1-40及GM-1治疗后新生大鼠脑组织超微结构得以不同程度恢复。结论Nogo-A在HIBD中表达显著增高,可抑制中枢神经损伤后的再生,NEP1-40能拮抗这一作用,从而促进HIBD后神经的再生。
- 朱薇薇王丽邱丽筠罗焕华
- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑Nogo受体水平及NEP1-40的神经保护作用被引量：10
- 2010年
- 目的探讨缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠脑Nogo受体表达及Nogo受体拮抗剂NEP1-40的脑保护作用。方法采用随机数字表法将80只7日龄大鼠随机分为对照组、HIBD组、GM-1组和NEP1-40组。正常对照组及HIBD模型组腹腔注射生理盐水0．25ml／kg，NEP1—40组、GM-1组分别注射5g／LNEP1-40、2．5μl／d，40g／LGM-1 0．25ml／（kg·d），视分组情况连用3d或7d。采用原位杂交法检测各组大鼠脑组织24h、72h及7dNsR-mRNA表达水平，透射电镜观测其脑神经元与轴突的变化。多个样本率总体比较采用Χ^2检验，组间均数多重比较采用LSD—t检验，数据均采用SPSS10．0统计软件包处理，以P〈0．05有统计学意义。结果HIBD组、GM-1组和NEP1-40组各时期脑组织NgR水平均低于对照组（t值分别为5．48、6．11、6．96、8．24、5．99和5．34，均P〈0．05），三组间24hNgR水平差异无统计学意义（t值分别为1．48、2．76和1．29，均P〉0．05），而NEP1-40组72h与7dNgR水平低于同时期HIBD组、GM-1组；GM-1治疗后脑组织神经元得到不同程度的修复，而NEP1-40治疗后神经元修复良好，轴突再生明显。结论缺氧缺血性脑损伤后脑NgR水平下调，NEP1-40可促进脑损伤的修复，发挥脑保护作用。
- 朱薇薇赵红洋温天莲郭爱丽毕玫荣
- Nogo受体及其拮抗剂与神经节苷脂在新生大鼠HIBD中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40及神经节苷脂对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后神经再生的作用。方法将100只7日龄新生大鼠随机分为10组:在6 h、24 h两个时间段分别设空白对照组,假手术组,缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组,HIBD后NEP1-40治疗组及神经节苷脂治疗组,用原位杂交的方法观察各组别Nogo-A mRNA的表达情况。结果HIBD组两时段的Nogo-mRNA表达均高于同时段空白组及假手术组,差异有统计学意义;NEP1-40治疗组能抑制HIBD后mRNA的表达,与同时段模型组对比差异有统计学意义;神经节苷脂治疗组mRNA的表达在6h时与HIBD组无明显差异,在24h时较HIBD组低但高于空白组。P值均<0.05。结论Nogo-A mRNA在缺氧缺血性脑损伤后表达显著增高,其编码的Nogo-A可抑制中枢神经损伤后的再生,NEP1-40能拮抗这一作用,从而可能在促进缺氧缺血性脑损伤后神经再生中起到作用。神经节苷脂GM-1在缺氧缺血性脑损伤后也可抑制Nogo-A mRNA的表达,有稳定细胞膜、减轻细胞水肿、促进神经再生的作用。
- 马静朱薇薇罗焕华姚平波
- 关键词：髓磷脂相关糖蛋白神经节苷脂
- 新生小鼠缺氧缺血脑组织基质细胞衍生因子1α的表达及其作用被引量：1
- 2015年
- 目的观察基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)在新生小鼠缺氧缺血性脑组织中的表达模式,及外源性给予SDF-1α对新生小鼠脑组织增殖细胞相关核抗原ki67表达和小鼠神经行为学的影响。方法将90只KM小乳鼠分为空白组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD模型组)和SDF-1α组,每组30只。HIBD模型组和SDF-1α组于HIBD造模后30 min分别腹腔注射0.9%Na Cl和SDF-1α(每只小鼠2.0μg/d),3个亚组分别连续腹腔注射1、3、7 d,空白组仅腹腔注射等体积0.9%Na Cl。通过免疫荧光与Real-time PCR观察HIBD后不同时间点SDF-1α的表达情况,通过免疫荧光及Western blotting观察ki67的表达,通过高架十字迷宫实验观察小鼠神经行为学的变化。结果 HIBD模型组脑组织SDF-1α表达上调,第3天达高峰,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。SDF-1α组ki67在各时间点的表达均较HIBD模型组增加(P≤0.01),小鼠的神经行为学表现也较HIBD模型组明显改善(P<0.05)。结论 SDF-1α在脑组织缺氧缺血损伤后表达上调且有时间窗。外源性SDF-1α可促进ki67的表达,对发生缺氧缺血性脑损伤的小鼠的神经行为学表现有改善作用。
- 李媛媛张楠徐谧秦明明窦冬冬朱薇薇
- 关键词：基质细胞衍生因子1Α脑缺氧缺血KI67神经行为学
