山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(BS2011YY064)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：孙成铭邵会媛董菲栾材富苗宗玉更多>>
- 相关机构：青岛大学烟台毓璜顶医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金烟台市科学技术发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Msi2在白血病中的作用及其临床价值
- 2016年
- 近几年发现Msi2在白血病中发挥重要调控作用,对其分子机制的深入研究将有利于进一步阐述白血病的发病机制,为白血病临床治疗及预后评估提供更多的理论依据。本文主要介绍了Msi2参与调控白血病的可能分子机制以及Msi2的临床价值等。
- 邵会媛苗宗玉孙成铭
- 关键词：白血病
- C／EBPα在慢性髓性白血病患者中的表达及其作用机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究转录因子CCAAT／增强子结合蛋白α（C／EBPα）在慢性髓性白血病（CML）患者中的表达情况及其作用机制。方法收集50例CML患者（慢性期33例，加速期7例，急变期10例）骨髓标本和20名正常对照者外周血标本，用RT-PCR方法检测C／EBPα基因mRNA的表达情况及其与bcr-abl融合基因的相关性；观察伊马替尼对K562细胞C／EBPα基因mRNA表达的影响；采用慢病毒转染的方法将重组pLVX-C／EBPα-3FLAG-Puro及空载体pLVX-EGFP-3FLAG-Puro慢病毒质粒转入K562细胞，构建稳定表达C／EBPα的K562细胞株；用CCK-8试剂盒检测细胞增殖；RT-PCR方法检测Fox03a、Bim基因的表达情况。结果与正常对照者相比，CML患者C／EBPαmRNA表达显著下降（P〈0．01），并与bcr-abl融合基因表达呈负相关（r=0．505，P〈0．01）；RT-PCR和Westernblot检测结果显示成功构建稳定表达C／EBPα的K562细胞株；K562-C／EBPα细胞增殖水平明显低于未处理K562细胞及K562-空载体细胞；K562-C／EBPα细胞Fox03α、Bim基因mRNA相对表达量分别为1．06±0．06、0．53±0．07，均高于K562-空载体和K562细胞（P〈0．01，P〈0．05）。结论CML患者转录因子C／EBPα表达水平下调，过表达C／EBPa对K562细胞增殖有抑制作用。
- 张贵丽董菲栾材富张霞邵会媛刘杰孙成铭
- 关键词：髓系慢性BCR-ABL阳性K562细胞
- 慢性粒细胞白血病靶向治疗相关基因及信号通路被引量：2
- 2015年
- 慢性粒细胞白血病（CML）是起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,Ph染色体t（9;22）（q34;q11）是其特征性细胞遗传学标志。Ph染色体形成的bcr/abl融合基因编码具有较强酪氨酸激酶活性的蛋白BCR/ABL,通过改变关键的调节蛋白磷酸化状况来影响多种信号传导途径,引起细胞周期紊乱、增殖失控或凋亡受阻,从而导致白血病的发生。
- 董菲孙成铭
- 关键词：慢性粒细胞白血病基因信号通路靶向治疗白血病干细胞
- C/EBPα-Per2信号通路对K562细胞相关基因的调控机制被引量：1
- 2014年
- 目的探索Per2在CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)参与调控的慢性粒细胞白血病(CML)发生、发展中的作用。方法通过脂质体介导将真核表达载体pGenesil-3-SiPer2和空载体pGenesil-3-HK转染到pEGFP-C/EBPα-K562细胞,利用新霉素筛选稳定干扰Per2的pEGFP-C/EBPα-K562单克隆细胞株。利用RT-PCR和Western blot分别检测转染组、空载组、对照组细胞p53、c-myc、cyclinB1的mRNA及蛋白表达水平的改变。结果成功构建稳定干扰Per2表达的pEGFP-C/EBPα-K562细胞株。与对照组和空载组细胞相比,转染组pGenesil-3-SiPer2-K562细胞的p53mRNA及蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),而cyclinB1和c-myc基因的mRNA及蛋白表达水平则显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Per2基因在C/EBPα参与调控的CML发生发展中起重要作用,该通路的发现对于研究CML的发生及调控机制具有重要意义。
- 孙成铭栾材富邵会媛高玉洁李少君马新衡刘日明李杰张守信刘鹏
- 关键词：慢性粒细胞白血病
- NPM1基因突变调控THP-1细胞体外增殖和侵袭及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨NPM1基因突变对THP．1细胞体外增殖和侵袭的影响及其机制。方法将THP．1细胞分为THP-1．mA组、空载体转染组和未处理组，THP-1．mA组使用携带人NPMl-mA的重组质粒pEGFPCI．NPMl．mA转染THP-1细胞，建立稳定表达NPM1．mA的白血病细胞系（THP-1-mA）；空载体转染组使用空载体质粒pEGFPCI转染THP-1细胞；未处理组不进行质粒转染。采用反转录PCR、免疫细胞化学检测3组细胞NPMl．mA基因和蛋白的表达；使用细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力；流式细胞术检测细胞周期分布；细胞体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力；实时荧光定量PCR检测血管生成素1（Ang-1）、Ang．2mRNA的表达。结果成功构建了稳定表达NPMl．mA的白血病细胞株。与空载体转染组和未处理组比较，稳定表达NPMl。mA蛋白的THP-1．mA细胞体外增殖能力明显增强，G1期细胞比例减少，S期细胞比例增加（均P〈0．01）。与空载体转染组和未处理组比较，细胞体外侵袭实验显示THP．1-mA组细胞体外侵袭能力增强，实时荧光定量PCR显示THP．1．mA组细胞Ang．1mRNA表达增高（均P〈0．01）。结论NPMl突变基因的表达能够促进THP-1细胞体外增殖和侵袭，而Ang-1可能在其中发挥重要作用。
- 苗宗玉吴红邵会媛李倩邢艳艳张伶孙成铭
- 关键词：基因NPM1细胞侵袭血管生成素类
