国家自然科学基金(30840043)
- 作品数：13 被引量：58H指数：5
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- 非对称二甲基精氨酸在大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的急性肺损伤发病过程中的作用(英文)被引量：7
- 2011年
- 目的研究非对称二甲基精氨酸(ADMA)在大鼠脑缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤发病过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(I/R)、ADMA处理组(ADMA+I/R)和DDAH处理组(DDAH+I/R)。通过大鼠脑缺血2 h后恢复血流灌注诱导急性肺损伤。在恢复血流灌注24 h后,采用比色法检测各组大鼠肺组织一氧化氮合酶(NOS)活性和NO含量。采用RT-PCR和Western blotting分别检测肺组织蛋白激酶(PKC)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液及入肺血和出肺血血浆中的ADMA水平。结果脑I/R损伤大鼠支气管肺泡灌洗液和入肺血血浆中ADMA水平明显升高,肺组织中NO含量和NOS活性明显降低(P<0.05),同时MLCK和PKC mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05)。预先给予外源性DDAH后,脑缺血/再灌注损伤大鼠支气管肺泡灌洗液和入肺血血浆中ADMA水平明显降低,肺组织NO含量和NOS活性明显升高,MLCK和PKC mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 ADMA通过上调肺组织MLCK和PKC的表达参与了脑I/R损伤后急性肺损伤的发病过程。ADMA可能是脑缺血/再灌注损伤诱导急性肺损伤的一个新的生物标志物和治疗靶点。
- 吴云虎张旋王殿华
- 关键词：不对称二甲基精氨酸急性肺损伤鼠脑缺血再灌注
- 不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达MIF和分泌TNF-α、IL-8的影响(英文)被引量：4
- 2011年
- 目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和分泌TNF-α、IL-8的影响。方法用PMA诱导单核细胞THP-1分化为巨噬细胞。将分化后的THP-1源性巨噬细胞用不同浓度的ADMA作用24 h后,分别采用RT-PCR、Western blot和ELISA方法检测MIF mRNA和蛋白表达水平及培养上清中TNF-α与IL-8的含量。结果 ADMA剂量依赖性的上调了THP-1源性巨噬细胞内MIF mRNA和蛋白表达,15μmol/L ADMA对MIFmRNA和蛋白表达的上调作用最明显。随着ADMA浓度增加,THP-1源性巨噬细胞培养上清中TNF-α和IL-8的水平逐渐升高,在15μmol/LADMA作用时达到峰值。结论 ADMA能够上调巨噬细胞内MIF的表达,促进TNF-α和IL-8的分泌。
- 朱振东喻卓张旋王庸晋王殿华
- 关键词：不对称二甲基精氨酸巨噬细胞白细胞介素-8
- 不对称二甲基精氨酸对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 观察不对称二甲基精氨酸（ADMA）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 THP-1单核细胞给予160nmol/L佛波酯（PMA）孵育48h,诱导分化成巨噬细胞,与80mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）孵育24h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞,用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度ADMA（1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L）作用泡沫细胞24h,以20μmol/L ADMA作用泡沫细胞不同时间（0h,6h,12h,24h,48h）,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①单核细胞加人PMA诱导48h后,分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导24h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L,30μmol/L的ADMA作用于,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24h后,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）,③与对照组相比,20μmol/L的ADMA作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞12h,24h,48h,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）.结论 ①单核细胞株THP-1经PMA诱导后,可分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导后,可转化为泡沫细胞.②ADMA可以增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的含量.
- 高小花王庸晋王金胜王治平李启富
- 关键词：巨噬细胞泡沫细胞不对称二甲基精氨酸胆固醇
- 高三酰甘油血症与健康个体外周血单核细胞分化为泡沫细胞的比较
- 2010年
- 目的:建立人单核细胞源性泡沫细胞模型;比较高三酰甘油血症个体单核细胞与健康个体单核细胞发生泡沫化的程度。方法:采用密度离心法和玻璃粘附法分离纯化来源于高三酰甘油血症个体和健康个体外周血单核细胞,置于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中培养,加入PMA(100 nmol/L)诱导3 d以分化为巨噬细胞;对照组加培养基,实验组(高三酰甘油血症个体组、健康个体组)加ox-LDL(100mg/L)诱导2 d以分化为泡沫细胞。油红O染色鉴定泡沫细胞形态学特征,镜下计算脂滴占胞浆超过1/3以上的细胞占总细胞数的百分比。结果:油红O染色显示,与ox-LDL共孵育2 d后,细胞中出现大量的红染脂滴颗粒,形成泡沫细胞。高三酰甘油血症个体组红染脂滴占胞浆超过1/3以上的细胞占总细胞数的百分比与健康个体组相比,P<0.05。结论:本实验方法可成功建立泡沫细胞模型;来自高三酰甘油血症个体单核细胞较健康个体单核细胞更容易被诱导形成泡沫细胞,且其泡沫化程度更高。
- 宋丽华王庸晋武翠玲黄燕石变华
- 关键词：高三酰甘油血症人外周血单核细胞泡沫细胞
- 从COX_2和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤的作用机制(英文)被引量：8
- 2013年
- 目的从COX_2和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤作用机制。方法 18只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组),单肺通气组(O组),单肺通气+七氟醚组(OS组),每组6只。用Western blotting和定量RT-PCR分别检测肺组织环氧化酶-2(COX_2)、5-脂氧化酶(5-LOX)蛋白和mRNA表达水平。ELISA检测肺组织白细胞三烯B_4(LTB_4)、血栓素A_2(TXA_2)和前列腺素I_2(PGI_2)含量。以肺湿/干(W/D)比值和肺组织学评分评价肺损伤的严重程度。结果与S组相比,O组和OS组动物肺组织COX_2、5-LOX蛋白和mRNA表达水平,LTB_4、TXA_2、PGI_2含量,肺W/D比值及肺组织学评分均明显升高(P<0.05),而肺组织PGI_2/TXA_2比值明显降低(P<0.05)。与O组相比,OS组肺组织PGI_2/TXA_2比值明显增高(P<0.05),而其它各项指标均明显降低(P<0.05)。结论本研究首次证实单肺通气可使实验动物肺组织COX_2、5-LOX的蛋白和mRNA表达水平增高。七氟醚具有抗单肺通气致急性肺损伤的作用,其机制可能与下调肺组织COX_2和5-LOX的表达水平,减少肺组织PGI_2、TXA_2和LTB_4生成及调控PGI_2/TXA_2比值有关。
- 刘睿罗静李江马庆杰李艳华王殿华
- 关键词：单肺通气七氟醚环氧化酶脂氧化酶
- 七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A_2和clara细胞分泌蛋白表达的影响(英文)被引量：8
- 2013年
- 目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。
- 刘睿杨泳李艳华李江马庆杰赵艳花王殿华
- 关键词：七氟醚单肺通气CLARA细胞分泌蛋白
- 人类指长比的研究进展被引量：17
- 2008年
- 人类手指脚趾的发育受Hox基因的调控,指长比可以成为一种简单、可靠、被广泛接受的研究人类早期激素活动的指标。尤其是食指与环指指长比(2D:4D),男性低于女性,并与雄激素受体基因第一外显子CAG重复序列长度有关,可以作为围产期激素活动的标志物,与生育能力相关,也与个体攻击性行为、体育和音乐才能、性倾向等特性有一定关系,与孤僻症、抑郁症、心肌梗塞、艾滋病病毒易感性及乳腺癌、宫颈癌前病变及易感HPV病毒等也有相关性。2D:4D比与人类疾病的关系对于疾病的早期预防和诊断价值也将会成为将来研究的方向。
- 梁艳明席焕久李明罗锦红胡荣
- 关键词：人类疾病指长雄激素受体基因宫颈癌前病变HOX基因CAG重复
- 不对称二甲基精氨酸上调THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞内胆固醇酰基转移酶-1的表达(英文)被引量：2
- 2010年
- 目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞中胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)的表达及胆固醇含量的影响。方法分别采用RT-PCR和Western blot技术检测ACAT-1mRNA和蛋白表达水平。采用酶偶联比色法检测细胞内胆固醇含量。结果不同浓度的ADMA(0,3.75,7.5,15,or30μmol/L)对THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞作用不同时间(6、12、24h)后,巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1mRNA和蛋白的表达明显上调,细胞内总胆固醇的含量明显升高。结论 ADMA在巨噬细胞形成泡沫细胞过程中可能发挥了重要作用。抑制巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在靶点。
- 朱振东贾俊琴张旋王庸晋王殿华
- 关键词：不对称二甲基精氨酸巨噬细胞泡沫细胞酰基辅酶A
- 酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1与动脉粥样硬化被引量：2
- 2011年
- 酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶目前认为是细胞内唯一合成胆固醇酯的酶,维持着细胞以及生物体胆固醇代谢的平衡,而酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥着至关重要的作用。自从酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶的cDNA在1993年首次被克隆之后,许多学者对酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1进行了大量的研究,现就近年来酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1与动脉粥样硬化关系的研究予以综述。
- 高小花王庸晋
- 关键词：动脉粥样硬化
- 不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化被引量：6
- 2010年
- 不对称二甲基精氨酸是一种内源性竞争性一氧化氮合酶抑制剂,可明显抑制血管内皮细胞一氧化氮的合成并降低其生物利用度,目前已认为不对称二甲基精氨酸是内皮功能障碍及心血管疾病的一个新的独立危险因素。该文通过综述不对称二甲基精氨酸的合成代谢及其与一氧化氮、氧化应激、单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞、血小板等之间的关系,来探讨其促动脉粥样硬化发生发展的作用。
- 崔璐华王庸晋
- 关键词：不对称二甲基精氨酸内皮细胞功能障碍冠心病动脉粥样硬化
