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湖北省自然科学基金(2010CDB05507)
作品数:
2
被引量:1
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相关作者:
李志强
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贝伐单抗对胶质瘤侵袭性的影响及其机制
被引量:1
2012年
血管增生和侵袭性生长是恶性胶质瘤重要的生物学特征,也是其临床治疗失败的主要因素。随着对胶质瘤血管生成的分子生物学机制研究的深入,以贝伐单抗为主的抗血管生成药物在临床试验中取得了积极的治疗效果,但在治疗过程中也增强了胶质瘤细胞的侵袭迁移能力。目前,研究认为基质金属蛋白酶(MMP)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和需肌醇酶1(IRE-1)与胶质瘤细胞的侵袭改变存在一定相关性,但具体的分子生物学机制尚需进一步探讨。
戴黎明
李志强
关键词:
胶质母细胞瘤
侵袭性
缺氧
贝伐单抗
VEGF单抗对低氧环境下C6胶质瘤细胞侵袭性的影响
2016年
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)单克隆抗体对低氧环境下C6胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用含有10%胎牛血清的DMEM培养基(对照组)培养C6胶质瘤细胞,加入终浓度为100μmol/L氯化钴模拟缺氧环境(缺氧组),然后加入终浓度为0.1(VEGF-1组)、1(VEGF-2组)、10μg/ml(VEGF-3组)VEGF抗体处理。MTT法测定细胞活性,Transwell技术检测细胞侵袭和迁移能力,免疫印迹法检测粘着斑激酶(FAK)及富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)蛋白及其磷酸化水平。结果对照组、缺氧组、VEGF-1组和VEGF-2组C6胶质瘤细胞增殖活性无显著差异(P>0.05),但VEGF-3组细胞活性显著降低(P<0.05)。缺氧组和VEGF-1组C6胶质瘤细胞侵袭能力无显著差异(P>0.05),但VEGF-2组C6胶质瘤细胞侵袭能力显著增强(P<0.05)。缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞FAK蛋白表达及其磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞Pyk2蛋白表达亦无显著差异(P>0.05),但VEGF-2组Pyk2磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论缺氧条件下,VEGF单抗显著增强C6胶质瘤细胞的侵袭能力,可能与Pyk2磷酸化水平增高有关。
戴黎明
徐成仕
王泽芬
曹长军
李志强
关键词:
胶质瘤
C6胶质瘤细胞
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