重庆市自然科学基金(2010BB5390)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 相关作者：黄世峰陈娟娟艾剑刚张莉萍曹炬更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人肝细胞癌中转录因子FoxM1表达与甲胎蛋白产生相关被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中叉头框M1(forkhead box M1,Fox M1)表达与甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)产生的关系。方法:分别采用Western blot和荧光定量PCR(fluorescence quantitative PCR,FQ-PCR)技术检测52例HCC患者肝癌组织中Fox M1蛋白和AFP m RNA表达水平,并查询患者术前血清AFP水平,分析三者相关性;Fox M1特异性抑制剂硫链丝菌素(thiostrepton,TST)和重组Fox M1B腺病毒(adenovirus combined with Fox M1B gene,Ad-Fox M1B)分别作用人Hep G2和Hep G2.2.15肝癌细胞后,FQ-PCR检测Fox M1 m RNA表达变化,Western blot检测Fox M1蛋白表达变化,电化学发光法检测培养基上清AFP分泌变化。结果:(1)肝癌组织中Fox M1蛋白表达水平与组织中AFP m RNA表达水平及血清AFP分泌水平均呈正相关(r=0.448,P=0.001;r=0.381,P=0.005);(2)下调Fox M1表达可明显抑制Hep G2和Hep G2.2.15细胞分泌AFP(P1=0.000,P2=0.000);(3)Fox M1可明显促进Hep G2和Hep G2.2.15细胞表达和分泌AFP(P1=0.000,P2=0.000;P1=0.001,P2=0.000)。结论:人肝细胞癌中Fox M1与AFP的表达密切相关,Fox M1可能在促进AFP表达中发挥重要作用。
- 艾剑刚陈娟娟董玉芳黄世峰张莉萍
- 关键词：人肝细胞癌甲胎蛋白RNA
- HBx介导miR-221上调-ERα下调致HepG2细胞恶性增殖被引量：4
- 2013年
- 目的探讨microRNA221(miR-221)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染相关性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的促癌功能以及HBV基因编码的X蛋白(HBx)诱导miR-221上调促进HepG2细胞异常增殖的分子机制。方法重组HBx腺病毒(Ad-HBx)感染人肝癌HepG2细胞,荧光定量PCR检测HepG2-HBx细胞中miR-221和ERα mRNA表达的变化;流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)蛋白表达水平变化,分别用miR-221 mimic和miR-221 inhibitor转染HepG2细胞后,荧光定量PCR检测HepG2-HBx细胞中miR-221和ERαmRNA表达变化;Western blot检测ERα蛋白水平表达变化。结果 RT-PCR实验证实,adv-HBx感染HepG2细胞后,HBx在HepG2细胞中高效表达;感染48 h后,HBx蛋白可显著上调miR-221[(495.84±61.16)vs(239.25±21.15),P<0.05]并抑制ERα蛋白[(0.24±0.01)vs(0.61±0.02),P<0.05]的表达水平,同时促进HepG2细胞异常增殖[(31.73±3.53)%vs(56.08±1.56)%,P=0.01]。miRNA转染实验及Western blot证实:miR-221抑制ERα蛋白的表达(P<0.05),miR-221抑制剂促进ERα蛋白的表达(P<0.05)。结论 HBx可能通过上调miR-221进而下调ERα对肝癌的保护性效应而促进肝癌细胞异常增殖,靶向miR-221的策略具有抑制肝癌细胞增殖的治疗潜能。
- 陈娟娟艾剑刚黄世峰曹炬张莉萍
- 关键词：HBX蛋白MIR-221雌激素受体Α增殖
