国家自然科学基金(81071246)
- 作品数：11 被引量：44H指数：4
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- 羟丁基壳聚糖CD_(133)^+抗体温敏膜对人脐静脉内皮细胞生长的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD+133抗体温敏膜对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移及血液相容性的影响。方法将HUVEC接种于裸钴铬合金片膜(裸金属支架组)、雷帕霉素药物涂层钴铬合金片膜(雷帕霉素支架组)、复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD+133抗体温敏膜钴铬合金片膜(抗温敏膜组)。培养24 h后,在倒置相差显微镜下观察细胞形态;以MTT比色法检测细胞增殖活性,划痕试验检测细胞的迁移能力,ELISA检测各组细胞上清液中内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素代谢物6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)水平。结果 HUVEC在抗温敏膜上生长良好,形态正常。与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,在抗温敏膜组存活的HUVEC数目增高(P均<0.05)。HUVEC在抗温敏膜组上迁移率高于裸金属支架组、雷帕霉素支架组(P均<0.05)。与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,抗温敏膜组细胞分泌的ET-1水平降低;CGRP、PGF1α水平升高(P均<0.05)。结论复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD+133抗体温敏膜有助于HUVEC的增殖和迁移,对HUVEC的血液相容性良好。
- 张学丽李健李丹刘相萍安毅
- 关键词：人脐静脉内皮细胞壳聚糖
- 他汀类药物序贯疗法在急性冠状动脉综合征中应用的研究被引量：4
- 2013年
- 急性冠状动脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病中最常见的类型之一。大规模临床试验已证实他汀类药物可以明显降低ACS的发病率,减少心血管事件的发生,改善预后。强化调脂治疗在ACS患者中的地位日益受到重视。临床试验证实,在ACS时进行早期强化调脂治疗能获得良好益处。长期服用他汀类药物可以稳定粥样硬化斑块,预防心血管事件的发生。目前他汀类药物序贯疗法是ACS治疗中的研究热点。
- 李学勋李健安毅
- 关键词：他汀类药物序贯疗法急性冠状动脉综合征强化调脂
- 支架内再狭窄的机制及防治进展被引量：10
- 2012年
- 支架内再狭窄是冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗技术中面临的重要医学难题。目前研究其主要发生机制有血管弹性回缩、血栓形成、平滑肌过度增生和炎性反应等。针对其主要机制的防治支架内再狭窄的方法有抗血小板药物的使用、药物涂层支架的使用和新型材料支架的使用等。现就支架内再狭窄发生机制及防治进展予以综述。
- 刘雯李健安毅
- 关键词：支架内再狭窄
- 藻蓝蛋白抑制血管平滑肌细胞过度增殖性管腔狭窄的机制研究被引量：10
- 2012年
- 目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增殖状态,用Western blot和图像分析方法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27的表达。构建大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,用藻蓝蛋白进行灌胃干预,术后14d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、肌动蛋白(SM-α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27表达水平检测。结果胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖活跃,P21、P27低表达;藻蓝蛋白明显促进P21、P27蛋白表达,明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。大鼠胸主动脉球囊损伤后,平滑肌细胞向内膜迁移、过度增殖、形成明显的新生内膜,导致管腔狭窄,SM-α-actin免疫组化证实新生内膜富含平滑肌细胞,PCNA高表达的同时P21、P27处于低表达水平;藻蓝蛋白干预后明显促进P21、P27基因表达,下调PCNA表达,抑制新生内膜形成、病理性血管重构,从而明显抑制管腔狭窄。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后管腔狭窄的作用,其机制与促进细胞周期关键调节因子P21、P27基因表达有关。
- 褚现明冷敏安毅李冰李丹李永红徐庆科李健
- 关键词：藻蓝蛋白P27球囊损伤
- 血压变异性、胰岛素抵抗对急性冠脉综合征患者近期预后的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)、血压变异性(BPV)之间的关系及对急性冠脉综合征(ACS)患者近期预后的影响。方法选择2010年12月至2012年12月就诊的245例ACS患者为研究对象。以入选患者24 h收缩压变异系数(CV)11.5为界,分为低CV组(24 h收缩压CV<11.5)120例和高CV组(24 h收缩压CV>11.5)125例。比较两组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及冠脉病变的差异,并观察IR及BPV与接受PCI治疗的ACS患者6个月主要心脏不良事件发生的关系。结果高CV组ACS患者HOMA-IR明显高于低CV组(5.8±1.3 vs 4.1±1.5,P<0.05),并且24 h舒张压CV、冠脉多支病变例数均高于低CV组患者。多因素Logistic回归分析显示,24 h收缩压CV、IR及糖尿病、心功能Ⅲ级与ACS患者术后6个月内MACE的发生独立相关。结论 IR和BPV与ACS患者冠脉病变严重程度明显相关,改善患者的IR及BPV对患者的近期预后具有重要意义。
- 李宗清
- 关键词：血压变异性胰岛素抵抗急性冠脉综合征
- 药物洗脱支架血栓形成的机制及防治进展
- 2014年
- 支架内血栓(ST)形成是经皮冠状动脉介入术治疗后少见的,但却是严重的甚至危及生命的并发症。与金属裸支架相比,药物洗脱支架已使再狭窄的发生率降低,但却使术后ST形成的发生率升高。支架内皮化不全或不内皮化是导致血栓形成的主要原因之一,如何提高支架的内皮化是临床研究的热点。研制新型抗血小板药物、提高支架置入水平,研发新型支架、基因治疗、重视冠心病的二级预防等是预防ST形成的有效措施。
- 张学丽李健李丹安毅
- 关键词：药物洗脱支架支架内血栓
- 复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜对猪髂动脉内皮细胞生长的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜对培养的猪髂动脉内皮细胞生长的影响。方法:将猪髂动脉内皮细胞接种于裸钴铬合金片膜(裸金属支架组)、雷帕霉素药物涂层钴铬合金片膜(雷帕霉素支架组)、复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜钴铬合金片膜(抗温敏膜组),培养24h。在光镜下观察细胞形态,以活细胞计数器(CCK-8)测定细胞增殖;以酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定各组血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)的水平。结果:动脉内皮细胞在抗温敏膜上生长良好,形态正常。培养24h,与裸金属支架组、雷帕霉素支架组比较,在抗温敏膜上存活的内皮细胞[光密度值:(0.812±0.003)、(0.783±0.005)比(0.903±0.003)],VEGF水平[(11.583±1.281)ng/L、(9.145±1.065)ng/L比(19.731±2.773)ng/L]显著升高,PDGF水平显著降低[(113.627±17.369)ng/μl、(91.251±17.097)ng/μl比(66.278±18.045)ng/μl],P均<0.05。结论:复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜有助于血管内皮细胞的增殖。
- 刘雯李健安毅
- 关键词：内皮细胞内皮生长因子血小板源性生长因子
- 他汀序贯疗法对急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者炎性因子和脂联素影响的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨他汀序贯疗法对急性冠状动脉综合征(ACS)合并2型糖尿病患者炎性因子和脂联素的影响。方法选择ACS患者119例,将合并糖尿病患者61例分为对照1组32例和序贯治疗1组29例,ACS未合并糖尿病患者58例分为对照2组28例和序贯治疗2组30例;另选糖尿病患者31例为糖尿病对照组,正常体检者26例为正常对照组。比较各组脂联素、可溶性血管细胞黏附因子1(sVCAM-1)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、妊娠相关蛋白A(PAPP-A)水平。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组脂联素明显降低,sVCAM-1、Lp-PLA2、PAPP-A明显升高(P<0.01)。与对照1组和对照2组比较,序贯治疗1组和序贯治疗2组脂联素水平明显升高,sVCAM-1、Lp-PLA2、PAPP-A明显降低(P<0.01)。结论他汀序贯疗法可明显提高合并或未合并糖尿病ACS患者的脂联素水平,降低其炎症标记物水平。ACS合并或未合并糖尿病患者应用他汀序贯疗法后,对脂联素和血清炎症标记物的影响无明显差异。
- 李学勋李健郭俊杰安毅郭永芳侯勃张倩
- 关键词：急性冠状动脉综合征糖尿病脂联素
- Percutaneous extraction of leads from coronary sinus vein and branch by modified techniques被引量：7
- 2012年
- CHU Xian-mingLI Xue-binZHANG Ping,WANG LongLI DingLI BingAN YiLENG MinDUAN Jiang-boGUO Ji-hong
- 关键词：静脉窦牵引力
- 缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转换酶2表达的影响及其机制被引量：5
- 2012年
- 目的研究血管内皮球囊损伤后血管内膜增生过程中缬沙坦对血管紧张素转换酶2（ACE2）表达变化的影响及其机制，探讨ACE2及缬沙坦在再狭窄中的作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦组，球囊剥脱大鼠主动脉内皮，在术后14和28d分别取其主动脉，并通过组织学检查、放射免疫法、酶联免疫法、逆转录聚合酶链反应和Westernblot技术检测内膜增生的情况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1—7）[Ang（1—7）]、ACE2、血管紧张素II1型（AT）受体和细胞外信号调节激酶（ERK）的表达水平及缬沙坦（20mg·kg-1·d-1）对它们表达变化的影响。结果（1）手术组大鼠内皮损伤后14d血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及内膜增生均明显高于对照组（P均〈0．01），术后28dVSMC增殖减弱，而内膜继续增生。缬沙坦组大鼠治疗14和28dVSMC增殖及内膜增生程度均轻于手术组（P均〈0．05）。（2）手术组大鼠主动脉内皮损伤后14和28dACE2mRNA及蛋白表达明显低于对照组（P均〈0．01），AT．受体mRNA及蛋白表达明显高于对照组（P均〈0．01），AnglI水平明显高于对照组（P〈0．01和0．05），磷酸化ERK水平明显高于对照组，Ang（1—7）水平明显低于对照组（P均〈0．01）。（3）缬沙坦组大鼠主动脉ACE2mRNA及蛋白表达、Ang（1—7）的水平均明显高于手术组（P均〈0．05），AT，受体mRNA及蛋白表达、Ang1I和磷酸化ERK水平明显低于手术组（P均〈0．05）。结论血管内皮损伤后内膜增生的过程中ACE2表达降低，缬沙坦抑制内膜增生的作用与其上调ACE2和Ang（1—7）的表达、下调AT，受体的表达有关。
- 李永红安毅王其新苘瑜林刘平任贝贝
- 关键词：肽基二肽酶A
