浙江省自然科学基金(LY13H070002)
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 相关作者：施子禄章国林李芝彭红云赵亮更多>>
- 相关机构：泉州医学高等专科学校福建医科大学浙江大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金泉州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 海州香薷总黄酮对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨海州香薷总黄酮(TFES)预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:应用Langendorff心脏灌流系统建立离体大鼠心脏缺血/再灌注模型,采用全心停灌的处理方法,平衡后,停止灌流30 min,再灌注120 min作为缺血/再灌注过程。设立正常对照组,模型对照组,药物预处理组(1,10,100μg/ml TFES),利用RM6240BD型多道生理信号采集处理系统实时监测左心室血流动力学各项指标,用TTC染色法测定心肌梗死面积,测定再灌注期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及在520 nm处测定由200μmol/L CaCl2引起心肌线粒体渗透性转换孔的开放情况。结果:海州香薷总黄酮预处理可以明显改善缺血/再灌注后所引起的左心室收缩功能下降、心肌梗死面积增加的现象、降低复灌期间冠脉流出液中LDH的含量以及能够明显降低由CaCl2引起的线粒体在520 nm处吸光度值,且上述作用具有剂量依赖性。结论:海州香薷总黄酮能够对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤,且具有剂量依赖性,其心脏保护机制与抑制线粒体渗透性转换孔(MPTP)的开放有关。
- 赵亮李芝钱令波叶治国章国林彭红云夏强王会平
- 关键词：再灌注LDHMPTP
- 桑黄多糖通过P311/TGF-β1/Snail1通路抗糖尿病小鼠肾间质纤维化的研究被引量：6
- 2019年
- 目的:观察桑黄多糖对糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾间质纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液120 mg/kg构建糖尿病小鼠模型,并将成模小鼠随机分为正常组、模型组、桑黄多糖40、80 mg/kg组、罗格列酮4 mg/kg组。小鼠连续灌胃给药12周后采血、留尿、留取肾脏组织。采用血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;采用磺基水杨酸-硫酸钠比浊法检测24 h尿蛋白(UP 24 h)水平;采用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;Masson染色观察肾脏组织的病理变化;免疫组织化学法检测肾皮质中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平;Western blot检测肾皮质中组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达及信号通路P311/TGF-β1/Snail1相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,除桑黄多糖40 mg/kg组小鼠肾皮质中TIMP-2及P311蛋白表达无显著性变化外,其余剂量组FBG、UP 24 h、Scr和BUN水平、肾组织中胶原纤维沉积的比例、α-SMA蛋白表达及TIMP-2、P311、TGF-β1、Snail1的蛋白表达较模型组均明显降低,而E-cadherin蛋白表达和MMP-2水平均明显升高。结论:桑黄多糖可调节MMP-2/TIMP-2平衡,减轻糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化,可能与抑制P311/TGF-β1/Snail1信号通路的激活有关。
- 黄倩林佩璜王梅爱陈慧勤郑丹丹黄秋虹张素萍施子禄
- 关键词：E-钙黏素Α-平滑肌肌动蛋白锌指转录因子
- 厄贝沙坦对肾缺血再灌注损伤小鼠氧化应激的影响
- 2019年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为4组,即假手术组、RIRI模型组、厄贝沙坦50mg/kg组和厄贝沙坦100mg/kg组,后3组均建立RIRI小鼠模型,于术前24h灌胃给药,连续1周。再灌24h后处死各组小鼠,收集小鼠血清,分别检测各组小鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和丙二醛(MDA)含量;光镜下观察小鼠肾脏病理变化;检测肾皮质MDA含量以及铜,锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;Westernblot法检测肾皮质中Cu,Zn-SOD和CAT蛋白的表达。结果与假手术组比较,RIRI模型组小鼠血清Scr、BUN和MDA含量均明显升高(P<0.01),肾脏出现病理性变化,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,炎性细胞浸润;肾皮质中MDA含量明显升高(P<0.01),Cu,Zn-SOD和CAT活力均明显下降(P<0.01);肾皮质中Cu,Zn-SOD和CAT蛋白表达均明显降低(P<0.01)。厄贝沙坦预处理能够明显改善RIRI模型组各指标(P<0.05),表现为血清Scr、BUN和MDA含量及肾皮质MDA含量降低(P<0.05),肾皮质中Cu,Zn-SOD和CAT活力,Cu,Zn-SOD和CAT蛋白表达升高(P<0.05)。结论厄贝沙坦预处理能减轻小鼠RIRI损伤,其机制可能与抗氧化应激损伤有关。
- 郑丹丹黄倩梁青龙陈慧勤王梅爱黄秋虹陈泓臻张华华
- 关键词：肾缺血再灌注损伤厄贝沙坦丙二醛过氧化氢酶
- 桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究被引量：4
- 2019年
- 目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Westernblot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。
- 黄倩林佩璜郑丹丹黄秋虹王梅爱陈慧勤施子禄
- 关键词：肾缺血再灌注损伤TOLL样受体4P38丝裂原活化蛋白激酶白细胞介素10小鼠
