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广东省自然科学基金(07001649)

作品数:2 被引量:5H指数:2
相关作者:罗学群黄礼彬张晓莉柯志勇王丽娜更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇儿童
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇预后
  • 1篇预后因素
  • 1篇预后因素分析
  • 1篇早幼粒细胞
  • 1篇早幼粒细胞白...
  • 1篇危急
  • 1篇粒细胞
  • 1篇粒细胞白血病
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇淋巴细胞白血...
  • 1篇耐药
  • 1篇急性
  • 1篇急性早幼粒
  • 1篇急性早幼粒细...
  • 1篇急性早幼粒细...

机构

  • 2篇中山大学附属...

作者

  • 2篇柯志勇
  • 2篇张晓莉
  • 2篇黄礼彬
  • 2篇罗学群
  • 1篇张映川
  • 1篇朱佳
  • 1篇林苑
  • 1篇梁燕妮
  • 1篇张婷婷
  • 1篇官晓清
  • 1篇刘全梁
  • 1篇王丽娜

传媒

  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
miR-125b对儿童典型急性早幼粒细胞白血病的影响被引量:3
2014年
目的探讨mi R-125b对儿童典型急性早幼粒细胞白血病(APL)发生发展的影响及其机制,期求新的策略治疗耐药性APL。方法用在线软件预测mi R-125b的靶基因,并通过双荧光报告及蛋白印迹技术进行验证;用q RT-PCR及western blot技术检测来自中山大学附属第一医院及华南地区儿童APL协作组其他医院2007年3月至2012年9月收治的33例患者在初诊、缓解或复发时期骨髓标本中mi R-125b及其靶基因的表达,进行体内证实;在细胞系水平过表达或抑制表达mi R-125b,用MTT、流式细胞技术等研究mi R-125b对白血病细胞增殖、凋亡及耐药的影响,进行体外验证。结果 (1)用生物学信息方法预测出BAK1是mi R-125b的可能靶基因;(2)mi R-125b在APL初诊患者中表达增高,缓解后降低,复发时再次升高,其高表达抑制BAK1蛋白的表达,同样,在NB4及HL60细胞系中,通过转染使mi R-125b过表达可抑制BAK1蛋白的表达;(3)在NB4及HL60白血病细胞株,过表达mi R-125b促进其增殖、抑制凋亡及增加耐药性,用si RNA沉默BAK1的表达后,NB4的凋亡受抑制,与过表达mi R-125b的效应相似;(4)白血病耐药细胞株NB4-R1、NB4-R2及HL-60/DOX与敏感细胞株NB4和HL-60比较,mi R-125b呈高表达(P<0.05),通过转染使mi R-125b进一步过表达,耐药细胞株对全反式维甲酸和阿霉素的IC50进一步增加。结论 mi R-125b通过对靶基因BAK1的调控影响儿童典型APL细胞的增殖、凋亡及耐药。
王丽娜黄礼彬梁燕妮张晓莉柯志勇罗学群
关键词:儿童耐药
儿童高危和超高危急性淋巴细胞白血病的预后因素分析被引量:2
2008年
【目的】探讨影响我国儿童高危急性淋巴细胞白血病(HR-ALL)治疗和预后的因素。【方法】收集1999年5月-2007年3月在我院儿科初诊符合HR-ALL的患儿76例,其中VHR-ALL组41例。治疗上非VHR-ALL用蓉城98高危或ALLIC BFM2002MR方案化疗,VHR-ALL用中山大学附属第一医院高危方案化疗。【结果】总放弃治疗率25%,总预期6年无事生存率(EFS)49.3%,坚持治疗者EFS64.7%,非VHR-ALL组坚持治疗者EFS78.8%。Cox模型分析显示诱导33d不缓解或BCR-ABL阳性是不良的独立预后因素,高强度化疗不能改变其预后差的特性,而泼尼松不敏感与其它任一项高危因素并存时复发的危险性明显增高。【结论】放弃治疗和复发是本组治疗失败的前2位原因,多数HR-ALL如能坚持合理治疗应有信心获得较好的预后,诱导33d不缓解或BCR-ABL阳性患者应争取造血干细胞移植,2项或以上高危因素并存对预后的影响值得深入研究。
罗学群柯志勇黄礼彬官晓清张婷婷张映川林苑张晓莉朱佳刘全梁
关键词:儿童高危预后因素
共1页<1>
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