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tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量：32: 2010年; 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的老年痴呆病,神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)是AD患者脑内主要的病理特征之一,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白。tau蛋白过度磷酸化被认为是AD发病的重要因素,能产生细胞毒性并介导神经元凋亡,但其如何影响NFT形成并引起毒性的具体机制尚不清楚。文中综述了tau蛋白过度磷酸化的分子机制,及其在AD中的影响和针对tau蛋白进一步研究的突出问题。; 万章王春梅; 关键词：阿尔茨海默病神经纤维缠结 TAU蛋白过度磷酸化细胞毒性

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆和抗氧化能力的影响被引量：26: 2009年; 目的观察白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆和抗氧化能力的影响。方法采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res治疗组在造模的后60 d灌胃Res(22 mg/(kg.d),44 mg/(kg.d),88 mg/(kg.d))。跳台实验观察Res对AD小鼠记忆能力的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果AD模型组学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多(P均<0.01);Res治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论Res对AD小鼠认知功能具有一定保护作用,并能改善AD小鼠的抗氧化能力。; 林茂万章王春梅; 关键词：白藜芦醇阿尔茨海默病抗氧化能力小鼠

不同时期阿尔茨海默病小鼠脑中GnRH表达的变化被引量：2: 2011年; 目的:观察不同时期阿尔茨海默病(AD)小鼠脑中促性腺激素释放激素(GnRH)表达的变化,探讨其与AD的内在关系。方法:140只昆明鼠随机分为对照组和AD模型组,每组又按取样时间不同分为0、15、30、45、60、75和90d七个亚组,每亚组10只。采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型,跳台实验观察各组小鼠认知功能;Westernblot法测定海马苏氨酸231位点磷酸化tau蛋白(Tau-pThr231)水平;ELISA法测定血清中雌二醇(E2)水平;免疫组化观察脑组织中GnRH的表达。结果:AD模型组45、60、75、90d小鼠的认知功能减退,Tau-pThr231表达增高(P<0.05),其中60、75、90d的AD模型组小鼠GnRH水平低于对照组(P<0.01),90d的AD模型组小鼠E2水平低于对照组(P<0.05)。结论:GnRH表达与AD的严重程度正相关,GnRH表达减少可能是比雌激素更早影响AD发病的因素。; 林茂王春梅万章王敏; 关键词：阿尔茨海默病 GNRH 雌二醇 TAU蛋白磷酸化

促性腺激素释放激素神经元上钙通道和钾通道的电生理特性被引量：1: 2010年; 哺乳动物的生殖是通过下丘脑、垂体和性腺三者之间完整的相互作用所调控的,促性腺激素释放激素（gonadotrophin-releasing hormone,GnRH）神经元作为中枢生殖调控体系的最终共同通路,其特性对生殖神经内分泌系统有重要作用。GnRH释放的脉冲式分泌是下丘脑GnRH神经元的特有属性,; 田炳欣王春梅; 关键词：促性腺激素释放激素电生理特性钾通道钙通道神经内分泌系统 GNRH

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的研究进展被引量：4: 2009年; 随着人类寿命的普遍延长,阿尔茨海默病(AD)的发病率也逐渐增加。AD患者大脑中老年斑的主要成分β-淀粉样蛋白可能是该病发病机制中的起始因素和关键环节。因此,对于β-淀粉样蛋白的产生、代谢及其如何引起AD的机制和临床防治研究已经成为国内外关注的热点。本文就近年来β-淀粉样蛋白在AD中的研究进展予以综述。; 林茂王春梅; 关键词：Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病氧化应激细胞凋亡炎性反应胆碱能神经元

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珠海市软科学研究计划项目(PC20052013)