海南省自然科学基金(309087)
- 作品数：7 被引量：51H指数：4
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- 正清风痛宁片联合塞来昔布对类风湿关节炎患者疾病活动指标、炎症因子及红细胞免疫功能的影响被引量：18
- 2020年
- 目的:探讨正清风痛宁片联合塞来昔布对类风湿关节炎(RA)患者疾病活动指标、炎症因子及红细胞免疫功能的影响。方法:选取2016年8月~2019年10月我院接收的117例RA患者。根据随机数字表法分为研究组(n=59)、对照组(n=58)。对照组予以塞来昔布治疗,研究组在对照组的基础上联合正清风痛宁片治疗,两组均治疗1个月。统计两组治疗1个月后的临床疗效。比较两组治疗前、治疗1个月后的疾病活动指标[类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)],红细胞免疫功能指标CR1、CD59以及炎症因子指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)以及白介素-6(IL-6)],记录两组治疗期间不良反应情况。结果:研究组治疗1个月后的总有效率为89.83%(53/59),高于对照组的72.41%(42/58)(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。两组治疗1个月后RF、CRP、ESR、TNF-α、IL-1β以及IL-6水平均较治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组治疗1个月后CR1、CD59均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。结论:正清风痛宁片联合塞来昔布治疗RA患者,疗效显著,可有效降低患者疾病活动指标、炎症因子水平,提高红细胞免疫功能,且不增加不良反应发生率。
- 刘颖黄艳艳林书典潘楚瑛张延杨舟詹宇威
- 关键词：正清风痛宁片塞来昔布疾病活动炎症因子红细胞免疫功能
- 可溶性klotho在系统性红斑狼疮中的变化及意义
- 2016年
- 目的初步研究可溶性klotho(s-kl)在系统性红斑狼疮(SLE)和狼疮性肾炎(LN)中的变化及其意义。方法收集34例首诊首治SLE患者,根据是否合并LN分为SLE不合并LN组(SLE组,19例)和合并LN组(LN组,15例),将17例常规体检者列为对照组。常规检测24h尿蛋白定量(24hUpro)、血常规、血生化指标和双链DNA(dsDNA)。采用ELISA法检测s-kl、25羟基维生素D(25-OH-D)和成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)。对SLE组和LN组患者进行SLE疾病活动度评分(SLEDAI),根据Cockcroft-Gault公式计算内生肌酐清除率(CCr)。比较3组间差异并对相关指标进行相关性分析。结果在SLE组和LN组中平均动脉压、血常规、酶学[肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)]、补体(补体C_3和补体C_4)及dsDNA与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组及SLE组比较,LN组24hUpro、血脂[总胆固醇(CHOL),三酰甘油(TG)]和血肌酐(SCr)显著升高,而血清清蛋白(ALB)和CCr明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。SLE组与对照组s-kl、25-OH-D和FGF-23比较差异无统计学意义(P>0.05);而在LN组中s-kl、25-OH-D及FGF-23血清水平与对照组和SLE组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LN组患者SLEDAI评分较SLE组评分高(P<0.05)。相关分析表明,s-kl与25-OH-D、C_3及C_4存在正相关关系,与FGF-23、SLEDAI和dsDNA存在负相关关系(均P<0.05)。回归分析提示,s-kl、25-OH-D和FGF-23与SLE活动度无明显关系。结论 SLE和LN患者体内s-kl水平的降低,可能是引起FGF-23升高的关键因素之一,由此进一步导致SLE和LN患者维生素D(VitD)缺乏和病情活动。
- 林书典詹锋潘楚瑛张延刘颖詹宇威
- 关键词：KLOTHO肾炎维生素D
- 福辛普利对血管紧张素Ⅱ下调大鼠肾小管上皮细胞klotho基因表达的干预作用被引量：5
- 2010年
- 目的:研究福辛普利(fosinopril,Fos)对klotho基因表达的影响,探讨Fos对AngⅡ下调klotho基因表达的影响机制。方法:大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)与干预药物共培养。按Fos时间梯度0(对照组),3,6,12,24h和浓度梯度0(对照组),10-9,10-8,10-7,10-6,10-5mol/L分组培养,用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测klotho mRNA表达水平;设A.对照组,B.AngII(10-7mol/L)组,C.Fos(10-5mol/L)组,D.Fos(10-5mol/L)+AngII(10-7mol/L)组,E.Fos(10-5mol/L)干预12h后+AngII(10-7mol/L)共培养组,培养24h,用RT-PCR和免疫组化法检测klotho mRNA和蛋白表达。结果:①Fos对klotho mRNA表达呈时效依赖关系(P<0.05),而量效关系不明显(P>0.05);②AngII可抑制klotho mRNA和蛋白表达,给予Fos和AngII共同作用,或Fos预先干预后均能抑制AngII下调klotho mRNA表达,组间比较差异具有显著性意义(P均<0.05)。结论:Fos对klotho mRNA表达存在时效依赖关系,Fos可能对klotho mRNA和蛋白表达起上调作用,并能抑制AngⅡ对klotho mRNA和蛋白的下调表达。
- 林书典周巧玲詹锋陈道军李文宁
- 关键词：KLOTHO基因福辛普利
- 可溶性klotho蛋白与慢性肾脏病患者体内氧化应激的关系研究被引量：16
- 2016年
- 目的：探讨慢性肾脏病（CKD）患者体内氧化应激状态，初步明确可溶性 klotho 蛋白（s-kl）在 CKD患者体内氧化应激中的作用和意义。方法选取2012年1月—2014年12月在海南省人民医院肾病风湿科门诊或住院诊治的 CKD 患者共89例，均符合美国国家肾脏病基金会制定的肾脏病预后质量倡议（K/ DOQI - CKD）诊断标准。根据 CKD 分期将入选患者分为 CKD1～2组（27例）、CKD3～4组（35例）和 CKD5组（27例）。清晨空腹采集患者静脉血，常规方法检测血常规和血生化指标。采用 ELISA 法检测s-kl，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA），羟胺法检测总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性，比色法检测总抗氧化力（T-AOC），分光光度法检测还原型谷胱甘肽（GSH）。用核素肾动态显像（^99 Tcm-DTPA）检测肾小球滤过率（GFR）。比较组间差异，部分指标间的依存关系采用 Pearson 相关分析和直线回归分析。结果3组 CKD 患者s-kl、MDA、T-SOD、T-AOC及 GSH 水平比较，差异均有统计学意义（P ＜0.001）。其中，CKD3～4组和 CKD5组s-kl、T-SOD、T-AOC 和 GSH 水平较 CKD1～2组下降，而 MDA 水平升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）；CKD5组s-kl、T-SOD、T-AOC 和 GSH 水平较 CKD3～4组降低，MDA 水平升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。相关分析显示，s-kl与T-SOD、T-AOC及 GSH 呈正相关关系（r ＝0.428、0.502、0.531，P＜0.05），与 MDA 呈负相关关系（r ＝-0.434，P ＜0.05）。线性回归分析显示，s-kl与 MDA、T-SOD、T-AOC间存在线性依存关系（P ＜0.05），而s-kl与 GSH 无线性回归关系（P ＞0.05）。结论 CKD 患者体内存在氧化应激，s-kl降低与肾脏氧化损伤密切相关。
- 林书典詹锋武伟潘楚瑛张延刘颖杨舟黄艳艳黄玮王茹詹宇威
- 关键词：肾疾病氧化性应激KLOTHO蛋白
- klotho在慢性肾脏病分期及其并发继发性甲状旁腺功能亢进症中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的初步探讨klotho在慢性肾脏病（CKD）分期及其并发继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）中的作用。方法选取2012—2014年在海南省人民医院肾病风湿科门诊或住院的符合纳入与排除标准的CKD患者85例为研究对象。根据CKD分期标准,将患者分为CKD1~2组（26例）、CKD3~4组（34例）和CKD5组（25例）。CKD3~5期的患者根据甲状旁腺素（PTH）水平分为非SHPT组（n-SHPT组,PTH≤120 ng/L,26例）和SHPT组（PTH〉120 ng/L,33例）。收集患者的基本资料（性别、年龄、体质量、血压）,检测其常规血清学指标〔血红蛋白（Hb）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、清蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）、钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、肾小球滤过率（GFR）、PTH〕和可溶型klotho（s-kl）、25-羟基维生素D（25-OH-D）、成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平。结果 CKD3~4组、CKD5组平均动脉压（MAP）、Hb、BUN、Scr、钙、磷、ALP、PTH与CKD1~2组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;CKD5组ALT与CKD1~2组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;CKD5组Hb、ALT、AST、BUN、Scr、钙、磷、ALP、PTH与CKD3~4组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。CKD3~4组、CKD5组s-kl、25-OH-D、FGF-23水平与CKD1~2组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;CKD5组s-kl、25-OH-D、FGF-23水平与CKD3~4组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。n-SHPT组、SHPT组ALB、BUN、Scr、钙、磷、ALP、GFR、s-kl、25-OH-D水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。s-kl与钙、GFR、25-OH-D呈正相关,与磷、ALP、PTH呈负相关（P〈0.05）;s-kl与FGF-23无直线相关关系（P〉0.05）。PTH水平影响因素的直线回归分析结果显示,钙进入回归方程,回归方程为y=334.20-92.02x（P〈0.05）。结论 klotho水平随着CKD进展逐渐下降,其在CKD及其合并SHPT患者中降低可能是促进CKD进展和钙代谢失调,进而导致SHP
- 林书典詹锋武伟潘楚瑛张延刘颖詹宇威
- 关键词：肾病KLOTHO成纤维细胞生长因子23
- 福辛普利和缬沙坦抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞klotho基因表达下调被引量：6
- 2011年
- 目的探讨福辛普利(Fos)和缬沙坦(Val)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制NRK-52E细胞klotho基因表达的干预作用及klotho与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组、AngⅡ分别再加Fos(10-5mol/L)组、Val(10-5mol/L)组和Fos+Val组,培养24 h后,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测klotho和TGF-β1mRNA表达;用免疫组织化学法和Western blot检测klotho和TGF-β1蛋白表达。对klotho和TGF-β1蛋白表达进行直线相关分析。结果 (1)AngⅡ诱导NRK-52E中TGF-β1mRNA表达上调,同时使klothomRNA表达下调,经Fos或Val或Fos+Val干预后,TGF-β1mRNA表达明显受抑制,而klothomRNA显著上调表达(P<0.05)。(2)Fos、Val和Fos+Val均明显上调AngⅡ诱导的klotho蛋白低表达(P<0.05),同时抑制TGF-β1蛋白高表达(P<0.05)。(3)klotho和TGF-β1蛋白表达呈直线负相关(r=-0.717,P<0.05)。结论福辛普利和缬沙坦可上调AngⅡ诱导的klotho基因低表达,抑制TGF-β1高表达,klotho基因mRNA表达增强可能与TGF-β1表达下调有关。
- 林书典周巧玲詹锋
- 关键词：福辛普利KLOTHO基因
- 缬沙坦上调klotho蛋白表达对SHR微炎症及肾氧化应激的影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究自发性高血压模型鼠(SHR)体内微炎症及肾脏氧化应激状态,探讨缬沙坦上调klotho蛋白表达对SHR体内微炎症状态和肾脏氧化应激的影响。方法 12周龄雄性SHR 14只,随机分为2组(每组7只):高血压组(SHR组)和缬沙坦组(Val组,缬沙坦50 mg/(kg·d)灌胃);12周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠7只(WKY组),为对照组,共喂养8周。采用ELISA法检测血中可溶性klotho(s-kl)和白细胞介素-6(IL-6),全自动生化分析仪检测血超敏C反应蛋白(hs-CRP),全自动血凝仪检测纤维蛋白原(FIB),ELC2010仪及配套试剂检测铁蛋白(Fe)。硫代巴比妥酸(TBA)法检测肾内丙二醛(MDA),羟胺法检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,比色法检测总抗氧化力(T-AOC),分光光度法检测还原性谷胱甘肽(GSH)。结果 1)SHR组大鼠血中s-kl浓度降低,hs-CRP、FIB、Fe和IL-6浓度增高(P均<0.05),经缬沙坦干预后s-kl浓度上升,hs-CRP和IL-6浓度显著下调(P均<0.05)。2)SHR组大鼠肾组织MDA和GSH含量升高,T-SOD和T-AOC含量下降(P均<0.05)。经缬沙坦干预后MDA和GSH含量降低(P均<0.05),T-SOD和T-AOC含量上升(P均<0.05),且MDA、T-AOC和GSH含量与对照组仍有差异(P均<0.05)。3)相关分析提示:s-kl与hs-CRP、IL-6、MDA及GSH呈负相关关系(P均<0.05),与T-AOC呈正相关关系(P均<0.05)。结论缬沙坦上调klotho水平与减轻微炎症和氧化损伤有关,可能是其延缓高血压肾损害的机制之一。
- 林书典詹锋武伟潘楚瑛符克英张延陈道军杨舟黄艳艳刘颖黄玮
- 关键词：KLOTHO蛋白微炎症氧化应激
