广东省中医药管理局基金(103079)
- 作品数：10 被引量：73H指数：6
- 相关作者：杨红陈伟强罗少洪赵宇红金桂芳更多>>
- 相关机构：广东药学院暨南大学更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省科技计划工业攻关项目广东省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C神经保护作用的研究进展被引量：7
- 2009年
- 蛋白激酶C属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员,在各种生命现象中发挥着重要的作用。它调控细胞整个生长周期,表达异常会对神经细胞造成毒性,甚至导致细胞凋亡。本文介绍蛋白激酶C在调控神经细胞增殖与凋亡、发挥神经细胞损伤保护及抑制神经毒性中的作用,进一步探讨其可能的分子作用机制,为了解蛋白激酶C在神经系统疾病中的作用提供参考。
- 杨红董海松林逸玲周天鸿
- 关键词：蛋白激酶C神经保护神经细胞
- 黄豆苷元对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的保护作用
- 2005年
- 目的探讨黄豆苷元(daidizein)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法用H2O2处理体外培养的PC12细胞建立细胞损伤模型,并加入daidizein预处理作为保护,显微镜下观察PC12细胞形态改变,MTT法检测活细胞数,LDH法检测细胞膜的损伤情况。结果H2O2处理细胞24h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回,MTT吸光值减小,活细胞数减少,LDH释放量明显增加,与正常对组组比较差异有显著性(P<0.01)。daidizein处理组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加,LDH释放量明显降低,与H2O2处理组相比差异有显著性(P<0.01)。结论daidizein能显著抑制H2O2对PC12细胞的毒性,具有较强的神经保护作用。
- 杨红陆小莲赵宇红罗少洪陈伟强
- 关键词：PC12细胞H2O2黄豆苷元
- 大豆异黄酮活性组分对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的影响被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨大豆异黄酮活性组分对H2 O2 诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:以H2 O2 损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,采用光学显微镜观察细胞形态,MTT法判断细胞的存活率,LDH法检测细胞的损伤程度。结果:不同浓度大豆异黄酮能明显改善H2 O2 导致的细胞甲瓒减少,大豆异黄酮处理组细胞存活率明显高于H2 O2 处理组(P <0 .0 1) ;而LDH漏出率则明显低于H2 O2 处理组(P <0 .0 5 )。结论:大豆异黄酮活性组分对H2 O2 诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。
- 陈伟强赵宇红罗少洪杨红金桂芳潘伟
- 关键词：H2O2PC12大豆异黄酮细胞损伤阿尔茨海默病
- 大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠抗氧化作用的研究被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)小鼠的抗氧化作用。方法:取10月龄的小鼠,以D-半乳糖和三氯化铝复制AD模型小鼠,用本实验室制备的大豆异黄酮活性组分灌胃15d后,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量,观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果:与模型组小鼠相比,实验组小鼠血清SOD活力显著提高(P<0.01)、血清LDH含量显著升高(P<0.05)、血清MDA含量明显降低(P<0.01),海马区神经元细胞数量也显著增多,形态改善。结论:异黄酮活性组分能有效地改善衰老AD小鼠的抗氧化系统的功能。
- 杨红陈伟强罗少洪金桂芳潘伟
- 关键词：AD小鼠抗氧化神经元细胞
- 大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的影响被引量：13
- 2005年
- 目的探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习和记忆能力的改善作用。方法以D-半乳糖和三氯化铝建立AD动物模型,利用Y-型迷宫进行被动回避反应和信号方位辨别反应测试,观察大豆异黄酮活性组分对小鼠学习记忆能力及信号方位辨别能力的影响。结果实验组小鼠学习能力和记忆力均显著优于模型对照组(P<0.01)。结论大豆异黄酮活性组分能有效改善AD小鼠的学习和记忆能力。
- 杨红陈伟强赵宇红罗少洪李春梅
- 关键词：大豆异黄酮记忆
- 大豆总异黄酮的提取及含量测定被引量：15
- 2005年
- 目的建立大豆总异黄酮的提取方法及含量测定方法。方法以大豆为原料通过乙醇浸泡提取,聚酰胺柱层析提取大豆总异黄酮。并用HPLC法测定大豆总异黄酮含量。结果提取物物大豆总异黄酮含量为52.26%。HPLC的条件为:C18柱,流动相为甲醇∶水∶乙酸=42∶57∶1,检测波长为260 nm。结论提取方法简单,测定方法简便、快捷,重现性好,可用于大豆总异黄酮的含量测定。
- 罗少洪陈伟强陈耕夫杨红
- 关键词：大豆异黄酮HPLC含量测定
- 异黄酮活性成分对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨异黄酮活性成分对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法从大豆中提取纯化异黄酮活性成分,以Aβ1-42诱导PC12细胞损伤为细胞模型,采用细胞形态学方法、MTT法、LDH法观察不同剂量的异黄酮活性成分对PC12细胞损伤的保护作用。结果异黄酮活性成分能有效地改善PC12细胞的形态,提高细胞存活率(P<0.05),保护组LDH活性低于损伤组(P<0.05)。结论大豆异黄酮活性成分对Aβ1-42诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用。
- 杨红赵宇红陈伟强罗少洪金桂芳潘伟
- 关键词：Β淀粉样蛋白PC12细胞
- 阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗进展被引量：20
- 2006年
- 综述了阿尔茨海默病(AD)发病的分子机制、诱发AD的相关基因及关于AD发病机制的几个学说,报道了AD最新的药物治疗进展。
- 金桂芳梅寒芳杨红
- 关键词：阿尔茨海默病发病机制治疗药物
- Genistin对Aβ_(1-42)诱发的PC12细胞损伤的神经保护作用
- 2005年
- 目的探讨Genistin对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用。方法将培养的PC12细胞分为:正常对照组、Aβ1-42处理组和Genistin预处理组。Aβ1-42处理组用Aβ1-42处理细胞,Genistin预处理组在用Aβ1-42处理前2h加入Genistin。使用细胞形态学方法、LDH法和MTT法观察Genistin的神经保护作用。结果单纯Aβ1-4210滋mol/L处理细胞24h,MTT吸光值减小,LDH释放量明显增加,与正常对组比较差异有显著性(P<0.01);细胞形态发生明显改变。用25mmol/LGenistin预处理PC12细胞2h,MTT吸光值与Aβ1-42处理相比明显增加,LDH释放量显著降低,与Aβ1-42处理组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论Genistin在体外抑制Aβ1鄄42对细胞的毒性作用。
- 陈伟强张德兴罗利琼赵宇红杨红
- 关键词：GENISTINAΒ1-42PC12细胞损伤神经保护作用阿尔茨海默病
- Daidizein对β淀粉样蛋白诱导的PC12细胞损伤的保护作用
- 2006年
- 目的研究Daid ize in对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法用Aβ1-42处理诱导体外培养的PC12细胞损伤,并用不同浓度的Daid ize in进行保护,显微观察细胞形态的改变,LDH法和MTT法检测细胞膜的损伤情况。结果保护组细胞数比损伤组显著增多,受损变圆的细胞数较少,细胞形态明显改善,保护组上清液LDH活性显著低于损伤组(P<0.01),MTT值显著高于损伤组(P<0.01)。结论Daid ize in对Aβ1-42诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用。
- 杨红罗少洪陈伟强赵宇红潘伟金桂芳
- 关键词：PC12细胞Β淀粉样蛋白
