南京市医学科技发展项目(ZKX05022)
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
- 相关作者：项守奎朱大龙童国玉冯文焕项洁更多>>
- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院常州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- α细胞、胰高血糖素与2型糖尿病被引量：11
- 2010年
- 胰岛α细胞分泌的胰高血糖素是胰岛素的主要拮抗激素,在低血糖时释放,通过增加肝糖输出,在维持血糖稳定中起到了关键作用。愈来愈多的研究表明,α细胞的病理改变及胰高血糖素的分泌异常也参与2型糖尿病的发病,减少胰高血糖素的分泌或阻断其作用可能成为治疗2型糖尿病的新方法。
- 项守奎朱大龙(审校
- 关键词：Α细胞胰高血糖素2型糖尿病
- 解偶联蛋白2基因表达与高脂饲养大鼠氧化应激及胰岛素抵抗的关系被引量：7
- 2011年
- 目的氧化应激是引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的机制之一,而解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)具有抗氧化应激作用,但UCP2与IR之间关系尚不清楚。文中探讨UCP2基因表达与氧化应激及IR之间的关系。方法 8周龄SD大鼠16只,随机分为对照组和高脂组,每组8只,饲养12周。分别于第4、8及12周内眦静脉取血测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,并计算胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指数。第12周处死大鼠,留取血液及肝、脂肪组织,检测血脂、血清脂联素(adiponectin,APN)及游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),实时荧光定量PCR方法,比较2组大鼠肝及脂肪细胞中UCP2 mRNA表达水平。结果①第4周,2组大鼠血清MDA及SOD水平无显著差异,第8周高脂组大鼠血清MDA显著高于对照组,而SOD水平显著低于对照组(P<0.05),第12周时差异更显著。②第12周,高脂组大鼠的HOMA-IR显著高于对照组(P<0.05),而第4周及8周2组间HOMA-IR无显著差异。③实验结束时,高脂组大鼠的三酰甘油(triglycer-ide,TG)、FINS及FFA显著高于对照组,而APN显著低于对照组(P<0.05)。高脂组大鼠肝及脂肪细胞UCP2 mRNA表达分别比对照组增高77.4%和54.4%,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论氧化应激可能是高脂诱导大鼠IR的始动因素,而UCP2 mRNA表达增加可能是应对氧化应激的一种代偿机制,在IR发生过程中起到保护作用。
- 项守奎冯文焕童国玉朱大龙
- 关键词：氧化应激胰岛素抵抗解偶联蛋白2
