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江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2009059)

作品数：12 被引量：37H指数：4
相关作者：赵文静杨茂宪段静沈鹏王海波更多>>
相关机构：徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室徐州医学院附属医院更多>>
发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目徐州市科技计划项目吴阶平医学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 4篇脓毒
  • 4篇脓毒症
  • 4篇急性肺损伤
  • 4篇肺损伤
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌
  • 2篇心肌再灌注
  • 2篇心肌再灌注损...
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇脂多糖
  • 2篇尼可地尔
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇后处理
  • 1篇胆固醇
  • 1篇胆固醇水平

机构

  • 6篇徐州医科大学
  • 3篇徐州医学院附...
  • 3篇江苏省麻醉学...
  • 2篇嘉兴市第一医...
  • 1篇徐州医学院
  • 1篇解放军第97...

作者

  • 6篇赵文静
  • 4篇杨茂宪
  • 2篇段静
  • 1篇许鹏程
  • 1篇陈昌秀
  • 1篇梁秋霞
  • 1篇沈志刚
  • 1篇朱建刚
  • 1篇花嵘
  • 1篇孙莉
  • 1篇陈启忠
  • 1篇宋先斌
  • 1篇施云超
  • 1篇王海波
  • 1篇沈鹏

传媒

  • 3篇徐州医学院学...
  • 3篇医学研究杂志
  • 2篇中华老年多器...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇现代医学
  • 1篇中华危重症医...

年份

  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
右美托咪啶后处理加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤被引量：1
2014年
目的：评价右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心功能及梗死面积比的影响。方法30只健康雄性SD大鼠，体重200～240 g，将其随机分成5组（ n＝6）：持续灌注组（ C组）、缺血再灌注组（ I/R组）、2．4μg/L右美托咪啶后处理组（ D组）、育亨宾组（ Y组）、育亨宾＋2．4μg/L Dex后处理组（ Y＋D组）。制备离体心脏Langendorff灌注模型，各组经主动脉灌注K-H液，除C组持续灌注140 min外，其余各组均平衡灌注20 min后停灌30 min，再灌注90 min。记录平衡末、再灌注15、30及90 min时的左心室舒张末压（ LVEDP）、左心室发展压（LVDP）、左心室压力上升（或）下降最大速率（＆#177;dp/dtmax）及心率（HR）。再灌注90 min时采用2，3，5-氯三苯四唑（ TTC）染色法染心肌片并计算心肌梗死面积百分比。结果与I/R组比较，D组心率在再灌注15 min及再灌注30 min下降（P＜0．05），再灌注末恢复（P＞0．05）；心肌梗死面积比增加（P＜0．05〕。与D组比较， Y＋D组心率在再灌注15 min及再灌注30 min上升；心肌梗死面积比减少（ P＜0．05〕。结论右美托咪啶后处理使大鼠离体心肌的心率下降，心肌梗死面积比增加，其机制与激动α2-肾上腺素受体有关。
陈昌秀沈志刚花嵘陈启忠孙莉梁秋霞赵文静
关键词：右美托咪啶后处理心肌再灌注损伤肾上腺素受体
俯卧位通气对肺内源性急性肺损伤大鼠的影响被引量：4
2016年
目的探讨俯卧位通气对脂多糖(LPS)诱导的肺内源性急性肺损伤(ALI)大鼠的治疗作用及其机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、ALI仰卧位通气组(ALIS组)及ALI俯卧位通气组(ALIP组),每组各8只。通过气管内滴注LPS 6 mg/kg建立ALI动物模型,24 h后ALIS组及ALIP组分别实施仰卧位或俯卧位通气4 h。之后观察动脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、肺组织湿/干重比(W/D);比较血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察肺组织病理形态学变化。结果与对照组比较,ALI组、ALIS组和ALIP组PaO_2明显降低(F=57.369,P<0.001),ALI组、ALIS组PaCO_2均明显升高(F=8.448,P<0.001),ALI组、ALIS组和ALIP组肺W/D及血清中TNF-α、IL-6均明显升高(F=13.609、6.443、23.849,P=0.001、0.017、<0.001);与ALI组比较,ALIS组和ALIP组PaO_2明显升高,PaCO_2、肺W/D比值、血清中TNF-α、IL-6均明显降低(P均<0.05)。与ALIS组相比,ALIP组PaO_2升高[(83±6)mm Hg vs.(71±5)mm Hg,P<0.05],PaCO_2降低[(50±7)mm Hg vs.(58±6)mm Hg,P<0.05],肺组织W/D比值降低[(4.65±0.56)vs.(4.82±0.41),P<0.05]及TNF-α、IL-6在血清中的水平均降低[(293±68)ng/L vs.(366±44)ng/L;(358±39)ng/L vs.(440±38)ng/L,P均<0.05]。同时肺组织病理形态学显示,与ALIS组相比,ALIP组腹侧过度膨胀区域减少(F=63.423,P<0.001),正常通气区域增加(F=73.229,P<0.001);ALIP组背侧塌陷区域减少(F=68.586,P<0.001),正常通气区域及过度膨胀区域增加(F=61.871,P<0.001;F=9.800,P=0.001)。结论俯卧位通气能促进LPS诱导的肺内源性ALI大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应。
杨茂宪施云超朱建刚沈鹏王海波宋先斌许鹏程赵文静
关键词：俯卧位通气急性肺损伤脂多糖类
PI3K/Akt信号通路在右美托咪定后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
2014年
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路在右美托咪定后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重200 ～ 240 g,4～5月龄,成功制备Langendorff离体心脏72个,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）,K-H液平衡灌注20 min时,正常对照组（C组）继续灌注K-H液120 min;缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定后处理组（D组）、二甲基亚砜组（DMSO组）、PI3K抑制剂LY294002组（L组）和LY294002＋右美托咪定后处理组（L＋D组）采用停灌30 min、再灌注90 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;D组和D＋L组再灌注初30 min期间加入100 nmol/L右美托咪定进行后处理,L组加入15 μmol/L LY294002,L＋D组加入含15 μmol/L LY294002的0.02％二甲基亚砜,DMSO组加入0.02％二甲基亚砜.分别于平衡灌注末、再灌注15、30及90 min时记录心率、左心室发展压、左心室舒张末压、左室压力上升最大速率及左室压力下降最大速率.再灌注30 min时,测定心肌组织磷酸化Akt（p-Akt）和Akt表达,再灌注90 min时确定心肌梗死体积.结果 与C组比较,其它5组再灌注期间心率、左心室发展压、左室压力上升最大速率及左室压力下降最大速率降低,左心室舒张末压和心肌梗死体积增加,D组心肌组织p-Akt表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,D组再灌注15、30 min时HR降低,心肌组织p-Akt表达上调,心肌梗死体积减少（P＜0.05）;与D组比较,L＋D组心肌组织p-Akt表达下调,心肌梗死体积增加,HR升高（P＜0.05）.结论 右美托咪定后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
陈昌秀赵文静
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶心肌再灌注损伤后处理
不同途径给予内毒素致大鼠急性肺损伤的比较被引量：6
2012年
目的探讨气管内滴注、腹腔注射内毒素（1ipopolysaccharide，LPS）致大鼠肺内、外源性急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）的异同。方法成年雄性SD大鼠64只，体质量250-280g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为cp组、ALIp组、Cexp组以及ALIexp组。ALIp组、ALIexp组分别气管内滴注或腹腔注射LPS4me／kg，Cp组、Cexp组分别气管内滴注或腹腔注射等量生理盐水。注射LPS后24h计算大鼠死亡率，采集动脉血行血气分析，测定氧分压（PaO2）；处死大鼠，测定肺组织湿／干质量比（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、血清及BALF上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-10（IL-10）水平并观察肺组织病理学变化。结果cp组、Cexp组、ALIp组、ALIexp组大鼠死亡率分别为0、0、12．5％、43．75％；ALIp组与ALIexp组相比，其BALF中TNF-α、IL-6及IL-10水平明显升高；PaO2明显降低（P〈0．05）；与ALIp相比，ALIexp组血清中TNF-α、IL-6及IL-10水平明显高于ALIp组（P〈0．05）；肺W／D及BALF中蛋白含量两组变化不明显（P〉0．05）；病理学观察示，ALIp组以肺实质炎性反应，肺泡塌陷为主，ALIexp组肺间质水肿明显。结论气管内滴注或腹腔注射LPS4me／kg均能引起ALI；肺内因素与肺外因素所致Au存在差异。
杨茂宪赵文静
尼可地尔对脓毒症休克早期患者肾功能及预后的影响被引量：3
2021年
目的探究尼可地尔对脓毒症休克早期患者肾功能及预后的影响。方法将2019年5月~2020年3月笔者医院重症监护室收治的脓毒症休克早期患者160例,采用数字表法随机分为尼可地尔组(N组,n=80)和对照组(C组,n=80)。对照组给予抗脓毒症休克基础治疗,N组在基础治疗的上加用注射用尼可地尔。检测两组患者治疗前后血清胱抑素C(CysC)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、血清肌酐(SCr)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、白蛋白(Alb)等表达变化情况。记录肾脏替代治疗(RRT)使用率、机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、总住院时间及28天病死率。比较两组间各指标的差异,并应用二分类Logistic回归分析影响患者预后的独立危险因素。结果治疗后,尼可地尔组血清Cys C、β_(2)-MG、SCr、BUN、UA水平显著低于对照组(P<0.05),Alb水平显著高于对照组(P<0.05)。N组RRT使用率、机械通气时间、ICU住院时间明显低于C组(P<0.05),两组患者总住院天数和28天病死率比较,差异无统计学意义。患者入ICU时的降钙素原(PCT)、血乳酸(Lac)、CysC、急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)是影响患者预后的独立危险因素。结论与标准治疗比较,应用尼可地尔治疗脓毒性休克早期患者在一定程度上保护肾功能,稳定病情,改善预后。
章艺蒋文赵雪李鹏飞赵文静
关键词：脓毒症休克尼可地尔
还原型谷胱甘肽在肺内源性急性肺损伤中的保护作用被引量：3
2012年
目的 观察还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）在肺内源性急性肺损伤（pulmonary acute lung injury,ALIp）中的保护作用.方法 建立脂多糖（LPS）诱导的大鼠ALIp模型,24只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、LPS组、GSH1组和GSH2组,血气分析法计算氧合指数（PaO2/FiO2）,测定各组肺湿/干质量比值（W/D）,双缩脲法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量,ELISA法测定IL-1β、IL-6的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）.结果 GSH1组和GSH2组大鼠肺湿/干质量比值,IL-1β、IL-6含量,BALF中蛋白含量,MDA含量均小于LPS组（P〈0.05）.GSH1和GSH2组中SOD、GSH-Px含量高于LPS组（P〈0.05）.GSH1组和GSH2组间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 GSH能通过阻断细胞因子和炎性介质的释放,对抗氧自由基作用来抑制ALIp大鼠的肺部炎症反应;但增大GSH剂量并不能增强其对ALIp的保护作用.
段静杨茂宪赵文静
关键词：急性肺损伤还原型谷胱甘肽
大鼠肺内源性急性肺损伤模型的制备被引量：3
2011年
目的 利用不同浓度的脂多糖（LPS）气管内滴注致大鼠肺内源性急性肺损伤（ALIp）,以建立稳定的ALIp模型.方法 56只雄性SD大鼠随机分为以下7组：生理盐水组、1 mg/kg LPS组、2 mg/kg LPS组以及滴注4 mg/kg LPS后4 h组、12 h组、24 h组、48 h组.观察LPS滴注后大鼠动脉血气、肺组织病理改变.结果 气管内滴注4 mg/kg LPS后24 h、48 h,PaO2分别为（57.6±4.7）mmHg、（51.7±5.9）mmHg,均低于其他组（P〈0.05）;肺组织病理检查示水肿液渗出、炎性细胞浸润、红细胞外渗、肺泡壁断裂及毛细血管充血等,24 h、48 h组可见肺泡壁增厚、纤维蛋白增生等.结论 气管内滴注4 mg/kg LPS在24 h可成功复制大鼠ALIp模型.
杨茂宪段静赵文静
关键词：脂多糖动物模型
APRI联合血小板计数短期变化率对脓毒症相关肝损伤的预测价值被引量：1
2022年
目的探讨天冬氨酸转移酶与血小板比值指数(aspartate transaminase to platelet ratio index,APRI)联合血小板计数短期变化率预测脓毒症相关肝损伤(sepsis-related liver injury,SRLI)发生的临床价值。方法回顾性选择2018年8月~2021年1月徐州医科大学附属医院重症医学科(intensive care unit,ICU)收治的脓毒症患者。收集患者的临床资料,根据入住ICU28天内是否发生肝损伤分为SRLI组和脓毒症非肝损伤组,比较两组患者各指标的差异。采用多因素Logistic回归分析筛选发生SRLI的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估APRI联合血小板计数短期变化率对SRLI发生的预测效能。结果共入组222例脓毒症患者,其中SRLI组102例,脓毒症非肝损伤组120例;SRLI组男性患者更多、体重指数更大,急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ及序贯器官衰竭评分更高,ICU住院时长、机械通气时间更长,行气管切开术的患者更多,28天病死率更高;SRLI组患者在天冬氨酸氨基转移酶、谷氨酸氨基转移酶、谷氨酰转移酶、直接胆红素、总胆红素、乳酸水平上明显高于脓毒症非肝损伤组,SRLI组患者血小板计数较脓毒症非肝损伤组更低(P均<0.05),SRLI组患者的APRI及血小板计数短期变化率较脓毒症非肝损伤组患者更大(P<0.001);多因素Logistic回归分析显示,谷氨酸氨基转移酶、总胆红素、APRI、血小板计数短期变化率为预测SRLI发生的独立危险因素。ROC曲线结果显示,APRI预测SRLI发生的ROC曲线下面积(AUC)为0.841(95%CI:0.788~0.894),血小板计数短期变化率的AUC为0.787(95%CI:0.728~0.847);而APRI联合血小板计数短期变化率预测SRLI发生的AUC为0.905,当取最佳截断值0.44时,敏感度为82.4%,特异性为88.2%,优于单一指标对SRLI的诊断预测价值。结论APRI及血小板计数短期变化率可很好的预测SRLI的发生,当两者联合时,对SRLI发生的预测价值更高。
蔡稳刘通马广宇赵文静
关键词：天冬氨酸氨基转移酶血小板计数
中性粒细胞淋巴细胞比值联合胆碱酯酶对重型颅脑损伤患者28天病死率的预测价值被引量：1
2022年
目的探讨中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、胆碱酯酶以及NLR联合胆碱酯酶在预测重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者28天病死率的临床价值。方法回顾性分析2018年5月~2021年4月在徐州医科大学附属医院重症医学科住院治疗的sTBI患者的临床资料。根据28天预后将sTBI分为存活组和死亡组,比较组间患者各指标的差异。探究NLR联合胆碱酯酶对患者28天病死率的预测价值。结果共入组234例sTBI患者,其中28天内死亡92例,存活142例。与存活组比较,中性粒细胞计数、NLR、血肌酐、血糖、降钙素原(PCT)、乳酸等更高,胆碱酯酶、淋巴细胞计数、GCS评分等更低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NLR、胆碱酯酶、Scr、血糖、乳酸、GCS评分是sTBI患者死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,NLR联合胆碱酯酶可以预测sTBI患者28天病死率,ROC曲线下面积(AUC)为0.824。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,NLR与胆碱酯酶联合指标低于临界值组患者28天累积生存率显著高于高于临界值组。结论NLR联合胆碱酯酶对sTBI患者28天病死率具有良好的预测价值。
刘通蔡稳马广宇赵文静
关键词：胆碱酯酶重型颅脑损伤
右美托咪定对重度子痫前期患者的脑保护及安全性研究被引量：6
2019年
目的:评价右美托咪定对重度子痫前期患者的脑保护作用及其安全性。方法:以60例重度子痫前期腰硬联合麻醉患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为右美托咪定组和对照组,每组30例,右美托咪定组胎儿娩出后10 min内于产妇静脉输注右美托咪定0. 5μg·kg-1,随后以0. 5μg·kg-1·h-1速率输注至术毕;对照组给予等容量生理盐水。于麻醉前(T1)、术毕(T2)、术后6 h(T3)、术后12 h(T4)及术后24 h(T5)检测两组患者血清中星形胶质细胞S100蛋白β亚型(S100β)蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度,监测各时间点血流动力学及并发症发生情况,术前1 d,术后1、3 d进行简易智能精神状态量表(MMSE)评分。结果:与对照组比较,T3、T4、T5时右美托咪定组S100β蛋白浓度明显降低(P <0. 05);T4、T5时右美托咪定组NSE浓度明显降低(P <0. 05)。右美托咪定组术后头晕、视物模糊的持续时间较对照组明显缩短(均P <0. 05),低血压发生率及术后降压药物使用率较对照组明显降低(均P <0. 05);两组患者心动过缓、术后头痛持续时间、MMSE评分以及住院天数比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。结论:胎儿娩出后于产妇静脉输注右美托咪定可降低重度子痫前期患者血清S100β蛋白、NSE的浓度,减少围术期血压波动,降低并发症发生率,具有一定的脑保护作用。
刘月袁林芳吴卞梁黄义洲赵文静
关键词：子痫前期S100Β蛋白神经元特异性烯醇化酶
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