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国际科技合作与交流专项项目(2011DFA32860)

作品数：13 被引量：47H指数：5
相关作者：侯月梅张玲孙娟周祁娜王欢更多>>
相关机构：新疆医科大学第一附属医院南方医科大学新疆医科大学更多>>
发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇心房
  • 7篇房颤
  • 6篇心房颤动
  • 3篇电生理
  • 3篇电重构
  • 3篇起搏
  • 2篇心房肌
  • 2篇心肌
  • 2篇心血管
  • 2篇心脏
  • 2篇心脏自主神经
  • 2篇心脏自主神经...
  • 2篇星状神经节
  • 2篇血管
  • 2篇右心
  • 2篇神经节
  • 2篇神经系统
  • 2篇神经重构
  • 2篇犬模型
  • 2篇自主神经

机构

  • 11篇新疆医科大学...
  • 3篇南方医科大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇新疆医科大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇福州市第一医...
  • 1篇自贡市第四人...
  • 1篇自贡市第一人...

作者

  • 13篇侯月梅
  • 7篇张玲
  • 6篇孙娟
  • 3篇王欢
  • 3篇马嵋
  • 3篇周祁娜
  • 2篇徐晓霞
  • 2篇郭玉君
  • 2篇季萌
  • 2篇张峰
  • 2篇张晓雅
  • 2篇饶明亮
  • 1篇刘希
  • 1篇王凌鹏
  • 1篇陈冰心
  • 1篇陈华
  • 1篇张广伟
  • 1篇杨志
  • 1篇王红丽
  • 1篇段明军

传媒

  • 4篇中华心律失常...
  • 2篇新疆医科大学...
  • 2篇中国实验动物...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中国医药
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中华实用诊断...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构被引量：7
2013年
目的探讨星状神经节（SG）刺激诱发急性心房颤动（房颤）及心房电重构与神经重构的机制。方法将健康家犬12只（18～25kg）随机分为2组：对照组（n=6），单纯快速心房起搏（RAP）；SG组（n=6），左侧或右侧SG刺激＋RAP。测定房颤诱发率、房颤持续时间，观察心房电重构和神经重分布。结果①与基础值相比，SG刺激显著增高房颤诱发率（P〈0．05），并延长房颤持续时间（P〈0．05）；（2）SG组有效不应期（ERP）显著缩短（P〈0．05），ERP离散度显著增加（P〈0．05），ERP频率适应性不良（P〈0．05）；③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶（TH）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）和生长相关蛋白-43（GAP-43）阳性神经纤维密度均高于对照组（P〈0．05）。结论SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高，房颤持续时间延长，单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持。交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构，急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环，是房颤早期诱发和维持的重要机制。
周祁娜陈冰心刘希徐晓霞郭玉君段明军季萌王红丽侯月梅
关键词：心房颤动交感神经星状神经节
鞣酸对大鼠心室肌场电位时限及兴奋传导速度影响的研究被引量：5
2016年
目的 应用微电极阵（MEA）技术研究鞣酸在生理及病理状态下对大鼠心室肌场电位时限（fAPD）及兴奋传导速度（ECV）的影响.方法 大鼠100只随机分成6组,对照组（n=10）、鞣酸组（10、20、40 μmol/L,每种浓度n=10）、海葵毒素组（ATXⅡ,n=10）、ATXⅡ＋鞣酸组（10、20、40 μmol/L,每种浓度n=10）、心力衰竭（心衰）组（n=10）、心衰＋鞣酸组（40 μmol/L,n=10）.开胸取出心脏后进行langendroff灌流,用柔性电极贴附左心室,分别记录各组场电位及兴奋传导的变化.结果 MEA可敏感记录到各组场电位及兴奋传导的变化.鞣酸10 μmol/L组、20 μmol/L组、40 μmol/L组心室肌fAPD分别缩短至（345.70±10.33） ms、（329.30±12.18） ms、（317.20±11.31） ms,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;ECV分别加快至（0.63±0.04） m/s、（0.66±0.03） m/s、（0.70±0.05） m/s,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;ATXⅡ组fAPD明显延长（P＜0.05）,ECV则无明显变化（P＞0.05）.与ATXⅡ组相比,ATXⅡ＋鞣酸10 μmol/L组、20 μmol/L组、40 μmol/L组心室肌fAPD分别缩短至（372.20±13.18） ms、（337.50±1Z 28） ms、（317.40±11.49） rs,差异有统计学意义（P＜0.05）,ECV分别加快至（0.62±0.03） m/s、（0.66±0.04） m/s、（0.72±0.03） m/s,差异有统计学意义（P＜0.05）,其fAPD缩短率明显高于鞣酸组.与对照组相比,心衰组fAPD延长、ECV减慢,差异有统计意义（P＜0.05）.与心衰组相比,心衰＋鞣酸组fAPD缩短至（441.70±13.81） ms、ECV加快至（0.55±0.06） m/s,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用MEA技术可真实、准确地反映心室肌电生理特性.鞣酸在生理及病理状态下均可缩短大鼠心室肌fAPD及加快ECV,显示出其可能具有较好的抗心律失常及治疗心衰等作用.
欧阳松张晓雅庄妤婷侯月梅
关键词：鞣酸
心脏自主神经的结构和功能与心房颤动的研究及存在问题被引量：5
2016年
心脏自主神经系统(CANS)包括外源性和内源性CANS,内源性CANS主要包括心外膜及其附近大血管表面的神经丛(GPs)及分支。目前心房颤动(简称房颤)实验模型采用的主要为犬,而犬和人的心外膜GPs结构存在明显差异,且神经节及神经元数量也存在差异。如何将动物实验结果转化成临床应用,目前研究的量和面存在局限性,应从精度和整体上进行研究。当前内源性CANS的调节通路部分阐明,"微脑理论"的整体框架已经建立,但具体精确控制部位及作用有待进一步研究。CANS与房颤关系的建立已有上百年的历史,但CANS关联房颤的发生和维持机制尚未阐明,房颤的CANS介入机制有"钙离子触发"学说和"章鱼假说",均能部分解释房颤的发生机制,但房颤发生的电、神经与结构重构的恶性循环标志或扳机点仍待弄清。目前干扰CANS治疗房颤的方法包括GPs消融、低强度迷走神经刺激、肾交感神经切除术等的疗效存在争议。因此,CANS介导的房颤发生机制有待进一步基础和临床研究。
饶明亮侯月梅
关键词：心血管病学心脏自主神经系统心房颤动
犬迷走神经刺激时间和心房起搏频率对房颤诱发率的影响
2016年
背景：心脏自主神经系统作为上游因素在心房颤动发生发展中的作用未知。目的：制作单纯迷走神经干刺激介导犬心房颤动模型，进一步揭示心脏自主神经系统在心房颤动发生中的作用。方法：将30条健康成年比格犬随机分为5组：105％窦性心率起搏右心房作为基础对照组，500bpm起搏右心房作为对照组，1000bpm起搏右心房作为实验组1，颈部迷走神经干刺激作为实验组2，500bpm起搏右心房同时予颈部迷走神经干刺激作为实验组3，每组6条，连续起搏右心房或迷走神经干刺激12h。于起搏右心房或迷走神经干刺激前及起搏右心房或迷走神经干刺激后每2h测定犬心房及左上、左下肺静脉的房颤诱发率、房颤持续时间、有效不应期，并计算出有效不应期离散度。结果与结论：迷走神经张力增高可增强心房颤动易感性，提示调节自主神经张力可能是早期阵发性心房颤动的一种干预方法：1000bpm起搏右心房组对自主神经产生了显著影响，提示临床快心房颤动频率的心房颤动需要干预自主神经。
饶明亮侯月梅张晓雅张彦张峰杨志
关键词：心脏自主神经系统心脏电生理
微电极阵列芯片技术研究48h房颤犬左、右心耳电生理特性被引量：4
2012年
目的应用微电极阵列芯片(microelectrode arrays chip,MEA)技术评价48 h房颤(atrial fibrillation,AF)犬左、右心耳(LAA、RAA)的电生理特性。方法随意来源犬12只,以600次/分起搏右心房建立AF模型,分为48 h AF组(n=6)和对照组(n=6)。造模成功后迅速开胸剪取LAA、RAA,置于盛有台式液的MEA中,分别记录AF组及对照组LAA、RAA场电位(field action potential,FAP)形态、振幅、放电频率及激动传导情况。结果 AF组LAA、RAA组织FAP节律绝对不齐,LAA(185.22±25.62)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分增加15.67%(P<0.01),RAA(102.39±16)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分减慢34.62%(P<0.01)。48 h AF组LAA组织电压(458.33±26.73)μV较对照组(740.55±18.93)μV降低38.11%(P<0.01),RAA(504.83±39.93)μV较对照组(840.56±18.93)μV明显降低(P<0.01),48 h房颤组LAA组织FAP时程(45.28±8.59)ms较对照组(70.77±6.98)ms缩短15 ms(P<0.01)。RAA(61.78±7.1)ms较对照组(75.83±7.63)ms缩短14 ms(P<0.01)。48 h AF组LAA、RAA FAP传导异质性增加。结论应用MEA技术可反映心肌组织片场电位电生理特性,48 h AF后LAA放电频率增加,频率绝对不齐,LAA、RAA电压降低,场电位时程延长。
张玲孙娟马嵋周祁娜王凌鹏王欢侯月梅
关键词：微电极阵列场电位左心耳右心耳
心房颤动24h和48h对犬心房肌有效不应期及L型钙电流的影响被引量：2
2013年
目的 研究犬心房颤动（房颤）持续24h和48 h,心房肌有效不应期和L型钙电流变化的一致性及其机制.方法 健康成年杂种犬18只,分为对照组、24 h房颤组、48 h房颤组,每组6只.600次/min起搏高右心房建立犬房颤模型,应用程序刺激的方法测定右心房有效不应期（ERP）,通过Langendorff左回旋支灌流分离心房肌细胞,并通过全细胞膜片钳技术记录L型钙电流（ICa-L）变化.应用免疫组织化学方法检测各组心房组织L型电压依赖性钙通道（LVDCC）α1c蛋白表达.用图像分析系统对组织化学抗原表达进行半定量分析.结果 所有实验动物均可诱发出房颤.心房ERP的变化在最初6h较对照组明显缩短,后直至48 h呈进行性缩短.快速起搏6h后ERP（129.50±8.64）ms较对照组（141.00±15.23）ms缩短（12.13±2.24）ms（P＜0.01）,24 h后心房ERP（123.00± 13.37） ms缩短（19.23±2.14）ms（P＜0.01）,48 h缩短（28.15±4.26）ms（P＜0.01）.同时在房颤持续过程中24h房颤可引起ICa-L电流密度（-4.83±0.30）pA/pF较对照组（-6.69±0.08）pA/pF减小,48 h（-3.70±0.50）pA/pF减少的程度更重.24 h房颤及48 h房颤犬的左、右心房组织LVDCC α1c蛋白表达均较对照组明显减少（P＜0.05）,48 h房颤组减少程度更重（P＜0.01）.结论 房颤持续24 h,心房肌ERP显著缩短、ICa-L密度降低.房颤持续48 h仍然维持L型钙通道改变特征.提示：钙通道阻断剂可用于持续24 h房颤,预防房颤复发.
张玲孙娟张广伟王欢侯月梅
关键词：心房颤动心房肌细胞L型钙电流
组胺预测心肌缺血研究进展被引量：2
2014年
不稳定粥样斑块内的肥大细胞释放组胺促进动脉粥样硬化进展及心肌缺血。组胺释放增加,引起心动过速、血压升高和室性心律失常。冠状动脉病变患者血组胺含量明显高于正常。本文就组胺的生物学特性及其预测心肌缺血的进展综述,以期全面理解组胺与心肌缺血的关系。
雷芾华张玲侯月梅
关键词：组胺心肌缺血再灌注损伤心律失常
24h快速起搏右心房致心房肌电重构和结构重构的研究被引量：1
2012年
目的探讨兔24h快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)对心房肌电重构(electrical remodeling,ER)和结构重构的影响。方法由新疆医科大学动物实验中心提供一级质量标准的成年新西兰大白兔24只,体质量2.5～3kg,雌雄不拘。随机分为两组:假手术组和模型组,每组各12只。假手术组兔仅植入起搏电极,不行高位右心房快速起搏刺激。模型组兔经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/min行RAP,同时分析模型组在0、8、12、24h4个时间点的心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),24hRAP后,迅速开胸取心脏,剪下右心房和左上肺静脉,经HE染色和Masson染色行组织学观察。结果假手术组在不同基础刺激周长作用下和时间点AERP无显著改变(P>0.05)。模型组在起搏P8、P12和P24后,与P0相比,AERP200明显缩短(P<0.05);与P0相比,AERP150在起搏P8、P12和P24后明显缩短(P<0.05)。假手术组心房肌的HE染色肌纤维呈纵行排列,横纹清楚;模型组肌纤维走行方向各异,间隙较大,横纹不清,胞浆空泡化,细胞肿胀。Masson染色结果显示,假手术组胶原纤维为蓝绿色,少量分布于肌纤维之间;模型组大量胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱。结论心房颤动(AF)时心房电重构(ER)以AERP缩短为特点。AF后的右心房出现细胞肥大、纤维结缔组织增生等病理改变。
孙娟张玲侯月梅
关键词：心房快速起搏电重构MASSON染色
迷走神经刺激建立迷走神经介导的急性房颤犬模型被引量：5
2012年
目的探讨建立迷走神经张力增高介导的急性房颤(atrial fibrillation,AF)动物模型的方法。方法成年杂种犬16只,分离暴露颈部双侧迷走神经干,植入刺激电极,分为3组:对照组(control组,n=4),仅行高右房刺激600次/min刺激。右侧迷走神经干刺激组(RVT组,n=6),行高右房刺激+右侧迷走神经干刺激。左侧迷走神经干刺激组((LVT组,n=6),行高右房刺激+左侧迷走神经干刺激。以1 000次/min、不同电压刺激强度行左右迷走神经干刺激,测定心率、AF诱发率。结果对照组行猝发刺激(S1S1刺激)时,AF的诱发率为47.62%,高于(S1S2刺激)的AF诱发率(9.52%)(P<0.05)。RVT组S1S1刺激AF的诱发率为85.71%,高于S1S2刺激的AF诱发率(26.98%)(P<0.05)。LVT组S1S1刺激AF的诱发率为64.29%,高于S1S2刺激的AF诱发率(19.05%)(P<0.05)。结论单侧迷走神经刺激+快速右心房起搏可成功建立迷走神经介导的阵发性AF犬模型。右侧迷走神经干刺激AF的诱发率高于左侧诱发率。
张玲郭玉君孙娟马嵋侯月梅
关键词：心房颤动
兔心房颤动时间依赖性电重构和神经重构被引量：3
2015年
目的快速起搏制备兔心房颤动(房颤)模型,探讨其电重构和神经重构的时间依赖性变化规律。方法新西兰兔40只,给予右心房快速起搏(600次/min)建立兔持续性房颤模型。按起搏时间分成0h组、4h组、8h组、12h组和24h组,每组8只。0h组未起搏,其余4组分别为快速起搏4、8、12、24h。观察各组平均R-R间期、心率变异性和心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶平均密度和分布不均一性。结果 24h组平均R-R间期[(218.76±2.34)ms]明显长于0h组[(190.87±5.83)ms]、4h组[(119.91±1.75)ms]、8h组[(122.84±3.34)ms]和12h组[(157.88±2.31)ms](P<0.05),4h组较0h组明显缩短(P<0.05);随起搏时间延长,高频功率值和低频功率值均逐渐增加,低频功率值在起搏12h达最大,高频功率值在起搏24h达最大;24h组低频功率值[(43.16±3.32)ms]和高频功率值[(21.43±3.31)ms]明显高于0h组[(26.59±1.23)ms、(9.28±2.34)ms]和4h组[(32.35±2.08)ms、(11.66±1.09)ms],高频功率值高于8h组[(15.13±3.45)ms](P<0.05);12h组低频功率值[(50.60±3.31)ms]和高频功率值[(20.81±3.17)ms]明显高于0h组、4h组和8h组(P<0.05);24h组心房肌神经纤维、心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度和分布不均一性较0h组明显增加(P<0.05);24h组左心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度[(19.47±7.05)、(28.12±9.33)、(14.50±3.89)μm2/mm2]和分布不均一性[(19.70±5.48)、(29.23±8.85)、(22.26±6.16)μm2/mm2]均高于右心房[平均密度分别为(12.61±5.73)、(14.23±6.24)、(9.69±2.91)μm2/mm2,分布不均一性分别为(12.87±4.25)、(17.82±7.61)、(11.90±4.19)μm2/mm2](P<0.05)。结论右心房快速起搏诱发兔持续房颤模型伴有明显心房肌电重构和神经重构,随起搏时间延长,电重构和神经重构程度加重。
陈华郭祖秀张玲孙娟侯月梅
关键词：心房颤动快速心房起搏心率变异性神经重构电重构
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