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基于阴阳和系统论研究脑退行性疾病异病同证机制的思考被引量：7: 2013年; 阿尔茨海默病和帕金森病是脑退行性病变中发病率最高的两种疾病。中医学认为二者均属肾精亏虚而致脑髓空虚,基本证侯同为肾虚髓空,现代医学研究也表明神经元凋亡或者死亡是这两种疾病的共同病理表现。抓住中西医学对这两种疾病的共性认识,在中医特色理论指导下,对兴奋性递质谷氨酸和抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)功能上的对立制约属性和代谢上的互根互用属性进行研究,或可为中医药防治脑老化疾病的异病同证理论提供实验室依据。; 贺文彬郭蕾张俊龙; 关键词：异病同证阴阳学说系统论

阿尔茨海默病与帕金森病共性证候要素研究的可行性探讨被引量：6: 2013年; 中医学认为阿尔茨海默病和帕金森病的基本病因病机是"肾虚髓空",根据异病同证理论临床上以补肾生髓为基本治疗原则。异病既然可以同治,必有其共同的物质基础。基于证候要素提取理论,结合LTP-LTD与谷氨酸-GABA是具有阴阳属性的脑电机制和神经递质的生物学现象,提出脑电化学信号阴阳失衡是AD和PD共性证候要素生物学机制的假说,据此从中西医学对AD和PD的共性认识出发,或可阐明AD和PD的共性证候要素"肾精虚-脑髓空"的现代科学机制。; 贺文彬郭蕾张俊龙; 关键词：阿尔茨海默病帕金森病

开心散及其有效成分抗抑郁作用的研究进展被引量：17: 2015年; 综述开心散及其有效成分抗抑郁作用的研究进展。开心散抗抑郁作用的药理研究主要集中在影响单胺类神经递质、神经营养因子和神经细胞保护作用方面,而抑郁症的其他发病机制,如对神经递质受体作用的研究尚未涉及。开心散抗抑郁作用的物质基础研究主要涉及人参皂苷、远志皂苷、远志酮、茯苓多糖等,研究范围较为局限。作者认为,可利用网络药理、复杂网络技术研究开心散复方抗抑郁各有效成分的多靶点、多环节、相互调节的作用,以阐释开心散全方的物质作用基础及药理作用机制。; 温智林王真真贺文彬陈乃宏; 关键词：开心散抗抑郁药理学

开心散含药血清对皮质酮所致CTX TNA2细胞损伤的保护作用被引量：4: 2014年; 目的:观察开心散含药血清对皮质酮(corticosterone)损伤大鼠大脑皮质星形胶质细胞CTX TNA2的影响。方法:制备开心散含药血清(500 mg·kg-1)、阳性药氟西汀含药血清(10 mg·kg-1)、普通大鼠血清。细胞实验中采用皮质酮损伤CTX TNA2细胞建立体外抑郁模型,MTT法检测开心散对皮质酮所致细胞损伤的影响以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路抑制剂的干预作用;采用Western Blotting法检验相关信号通路蛋白表达变化情况。结果:皮质酮浓度为200μmol·L-1时,细胞活力抑制率可稳定在60%,浓度依赖性较好;开心散含药血清均能够显著提高皮质酮损伤细胞的存活率,而给予PI3K相关通路的抑制剂后,开心散保护作用被逆转,Western Blotting结果显示给予开心散含药血清能够逆转皮质酮损伤后PI3K及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)1/2蛋白表达下降的趋势。结论:开心散含药血清对皮质酮所致的CTX TNA2细胞损伤具有明显保护作用,其保护机制可能与PI3K信号通路有关。; 温智林王真真贺文彬陈乃宏; 关键词：开心散含药血清皮质酮 PI3K CTX

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的分子调节与突触可塑性被引量：9: 2014年; 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达量都相对较低,所以CaMKⅡ在神经系统中高度表达具有其特殊意义。该文将较为全面的对CaMKⅡ的分子结构与自身磷酸化特征、亚细胞空间定位及其在突触可塑性中的作用进行综述。; 贺文彬张俊龙于龙川陈乃宏; 关键词：自身磷酸化突触可塑性长时程增强

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山西省国际科技合作计划(2010081065)