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糖皮质激素受体及核因子-κB在创伤休克大鼠肝脏中的作用: 2009年; 目的探讨糖皮质激素受体（GR）、核因子-κB（NF—κB）在创伤失血性休克后肝组织中的变化、相互关系，及其对肝损伤的作用机制。方法雄性健康Wistar大鼠96只，采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型，随机分成正常对照组6只，创伤休克组30只，GR阻断伴创伤休克组30只，NF—κB抑制伴创伤休克组30只。动态观察伤后0．5、246、8h大鼠肝组织GR、NF—κB，肝脏病理，肝功能，血清TNF—α、IL-6等变化。GR采用免疫印迹法测定蛋白含量，NF—κB采用EMSA法测定结合活性，并进行计算机图像分析。结果肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后2h即开始下降，4h明显低于正常对照（P〈0．01），6h降至最低，8h仍显著低于正常（P〈0．01）；NF—κB的活性伤后迅速升高，伤后6h达到高峰（P〈0．01）。光镜下伤后4—8h肝窦内少许淤血，有散在炎性细胞浸润；血清TNF—α、IL-6、ALT、TB伤后4h开始增高。GR阻断后再致伤，NF—κB在伤后各个时相点的表达均较未阻断有明显增高，光镜下伤后2h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润，血清TNF—α、IL-6、ALT、TB在伤后2h即有明显升高（P〈0．01）。抑制NF—KB再致伤后，GR在伤后肝组织中的表达增强，TNF—α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落，光镜下伤后4～8h肝细胞变性明显好转，肝窦内见淤血减轻，仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润；伤后4h，血清ALT、TB即明显下降。结论GR、NF—κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生，阻断GR使NF—κB的表达增强，肝损害程度加重；抑制NFκKB使GR表达增加，肝损害程度减轻。提示GR及NF—κB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤过程中关系密切并起着重要作用。; 罗东林黄显凯刘宝华任小宝熊仁平李涛李光焰; 关键词：创伤失血性休克糖皮质激素受体核因子-ΚB 肝损伤

地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响: 2009年; 目的探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响。方法雄性健康Wistar大鼠72只，采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型，随机分成正常对照组12只，创伤休克组30只，创伤休克地塞米松组30只，地塞米松采用腹腔注射给药。动态观察伤后0．5、2、4、6、8h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF—α、IL-6等变化。HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量，并进行计算机图像分析。结果HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义，伤后6h达到高峰，伤后8h仍持续在较高水平。TNF-α、IL-6伤后逐渐升高，并于伤后6h达到高峰，和正常组相比，差异有统计学意义。光镜下伤后4h肝窦内淤血明显，有大量炎性细胞浸润；血清ALT、TB伤后4h开始增高，8h达到峰值。腹腔注射地塞米松后，HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强，峰值仍然在伤后6h。TNF—α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落。肝脏大体淤血、肿胀明显减轻；光镜下伤后4h肝细胞变性明显好转，肝窦内见淤血减轻，仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润；血清ALT、TB明显下降。结论地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达，可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害，表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关。; 罗东林刘宝华周继红任小宝熊仁平李涛李光焰; 关键词：创伤失血性休克肝脏热休克蛋白地塞米松

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重庆市自然科学基金(2008BB5138)

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