国家自然科学基金(81270402)
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
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- microRNA在肺动脉高压形成中的作用
- 微小RNA(microRNA)是真核细胞内源性表达、高度保守、长度约为22个核苷酸的非编码RNA,可以调控基因的表达,与众多疾病的发生发展有关。近期研究发现,多种microRNAs表达失调在肺动脉高压(pulmonary...
- 赵施皓杨智伟郑煦暘冯娜李娟裴建明
- 关键词：肺动脉高压微小RNA内皮细胞血管平滑肌细胞
- 文献传递
- Alarin对心血管功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨促生长激素神经肽家族新成员Alarin对心血管系统生理功能是否具有调节作用,并为进一步认识Galanin家族分子的生物学作用提供更多的实验依据。方法选用3种不同来源的Alarin(1-25,3-25,6-25)分别来自Kofler实验室赠送的Alarin(1-25,3-25),国内上海强耀生物技术公司合成的Alarin(1-25,3-25)和第四军医大学基因所合成的Alarin(1-25,3-25,6-25),将实验大鼠随机分为2组:阳性对照组〔去甲肾上腺素(NE)组〕和实验组(Alarin组),通过整体动物实验测定血流动力学和离体心脏灌流实验测定血管张力,分别观察Alarin对实验大鼠心脏功能、血压、心率、血管张力等指标的影响。结果在实验组中3种不同来源的Alarin(1-25,3-25,6-25)分别在不同剂量时对大鼠的收缩压、舒张压、心率以及左室收缩压、左室收缩压上升和下降最大速率等心脏功能指标均没有明显影响,且不同终浓度的Alarin对大鼠腹主动脉的张力也无明显影响。而在NE组中,等剂量NE可明显增加收缩压、舒张压、心率以及左室收缩压、左室收缩压上升和下降最大速率等等心脏功能指标,且对大鼠腹主动脉具有明显的收缩作用。结论 Alarin对大鼠心脏及大血管的基础生理功能没有调节作用。
- 王凯兴高丽崔艳
- 关键词：血管活性肽心血管生理功能
- 大鼠心力衰竭模型的建立与评估被引量：13
- 2016年
- 目的评估通过腹主动脉狭窄、冠状动脉结扎及腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎3种方法制备大鼠心力衰竭模型的差异。方法将雄性SD大鼠60只随机分为4组:对照组、腹主动脉狭窄组、冠脉结扎组及腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎组;各组大鼠在术后4周进行心脏超声观察射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV);左心室插管观测大鼠心率(HR)、左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtm ax),测量大鼠心脏质量,计算心脏质量/体质量比。结果对照组和腹主动脉狭窄组4周存活率100%,冠状动脉结扎组4周存活率为86.67%,腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎组4周存活率为13.33%。与对照组相比,腹主动脉狭窄组的EF、FS均明显降低(P<0.05或P<0.01),LVESD、LVESV和LVEDV明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDD和其他心功能指标没有明显变化;冠状动脉结扎组的EF、FS、LVSP和±dp/dtm ax均明显下降,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV和LVEDP明显升高(P<0.01);除LVEDD外,其余各项指标与腹主动脉狭窄组相比有明显差异(P<0.01);与对照组相比,腹主动脉狭窄组的心脏质量/体质量比没有明显变化,冠脉结扎组心脏质量/体质量比明显升高(P<0.01)。结论腹主动脉狭窄法的心衰模型4周时大鼠的EF值仍处于正常范围,心衰症状不明显;冠脉结扎4周制作的心衰模型其心衰程度更为严重,能较好地模拟心衰的临床变化。
- 李雪健张晓车运输贾敏王跃民梁小洁张淑苗
- 关键词：心力衰竭腹主动脉狭窄冠状动脉结扎
- 激动κ阿片受体在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用机制探讨
- 高脂血症引起的血管内皮功能失调是引起代谢综合征及多种心血管疾病并发症的关键环节之一。高脂血症造成血管内皮损伤的机制包括导致血管内皮分泌的血管舒、缩因子平衡失调、促进炎症反应和促进血管内皮氧化应激等。同时,激动κ阿片受体(...
- 郑煦暘杨智伟赵施皓褚晓月冯娜李娟贾敏裴建明
- 关键词：高脂血症内皮损伤
- 文献传递
- 钙敏感受体参与低氧性肺动脉高压形成的研究进展
- 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发病机制目前还不十分清楚。近年来越来越多的研究发现,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)参与了...
- 杨智伟赵施皓郑煦暘李娟裴建明
- 关键词：钙敏感受体肺动脉低氧性肺动脉高压钙离子
- 文献传递
- U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响
- 2015年
- 目的探讨κ-阿片受体(κ-OR)选择性激动剂U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法成年SD大鼠分别饲以正常和高脂饲料14周,腹腔隔日注射U50,488H和κ-OR阻断剂nor-BNI,麻醉后下腔静脉取血,检测总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)的水平。透射电子显微镜观察动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构改变。观察胸主动脉对内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱(ACh)及内皮非依赖性血管舒张剂(SNAP)的舒张反应。结果高脂饲料喂养可引起大鼠血清TC和LDL显著升高;主动脉血管内皮依赖性舒张功能显著降低。透射电镜下可见动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构出现损伤。U50,488H可显著减轻高脂血症引起的血管内皮依赖性舒张功能障碍和动脉内皮细胞与平滑肌细胞超微结构损伤,κ-OR阻断剂nor-BNI可以阻断U50,488H的上述作用。结论高脂血症大鼠存在内皮功能障碍,U50,488H可通过激活κ-OR改善高脂血症导致的内皮结构改变和功能障碍。
- 褚晓月郑煦阳田菲李嘉贾敏李娟裴建明
- 关键词：Κ-阿片受体高脂血症血管内皮功能
- κ-阿片受体激活后通过caveolin-eNOS途径抑制由软脂酸钠诱导的内皮损伤
- 2017年
- 目的探讨κ-阿片受体在对抗软脂酸钠(sodium palmitate,SP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中的作用及其作用机制。方法体外培养HUVECs并分为6组即正常对照组、κ-阿片受体激动剂U50,488H组、SP组、SP+U50,488H组、SP+U50,488H+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI组、SP+U50,488H+eNOS抑制剂L-NAME组。检测各组细胞生存率、测定各组caveolin-1、eNOS的蛋白表达水平,以及NO的产生及细胞凋亡情况。结果与正常对照组相比,SP组细胞的生存率明显降低(P<0.01),caveolin-1的蛋白表达显著增加(P<0.01),eNOS的活性明显受到抑制(P<0.05),NO生成量大幅下降(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01);而κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著抑制SP的上述作用,使细胞生存率升高(P<0.01),caveolin-1的蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),eNOS的蛋白表达显著增加(P<0.05),NO生成量显著增多(P<0.01),细胞凋亡明显减少(P<0.01)。U50,488H的作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI或NO合酶抑制剂L-NAME所阻断(P<0.05或P<0.01)。结论激活κ-阿片受体能够抑制软脂酸钠诱导的内皮损伤,其机制可能与下调caveolin-1表达,增强eNOS活性有关。
- 杨帆张淑苗李娟周亚光田心王渊博贾敏樊荣裴建明
- 关键词：Κ-阿片受体CAVEOLIN-1内皮型一氧化氮合酶
