湖北省教育厅重点项目(D20092404)
- 作品数：8 被引量：33H指数：3
- 相关作者：吴胜英黄萍彭吉霞汪雄张亚辉更多>>
- 相关机构：湖北医药学院十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)十堰市太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅重点项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 补镁对大鼠血管钙化的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:在大鼠血管钙化模型上,观察外源性补充硫酸镁对大鼠血管钙化的影响,以探讨硫酸镁在血管钙化中作用及机制。方法:用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化,von Kossa染色、钙含量测定及碱性磷酸酶活性测定判断血管钙化程度;用半定量RT-PCR方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白mRNA水平;用生物化学方法测定血管一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高27%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积,主动脉钙含量及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.9倍和3.4倍(P<0.01),钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调40%(P<0.01),血管钙化后可加重血管组织过氧化损伤;而诱导钙化后外源性补充硫酸镁可减轻血管钙化程度,与钙化组比较,低、高剂量硫酸镁组均明显缓解上述指标的变化。结论:诱导血管钙化后外源性补充硫酸镁可以减轻大鼠血管钙化和血管损伤程度。
- 彭吉霞李莉汪雄张亚辉李雪峰吴胜英
- 关键词：血管钙化维生素D3硫酸镁
- 丹槐银屑浓缩丸对实验性银屑病模型豚鼠免疫调节的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察丹槐银屑浓缩丸对豚鼠实验性银屑病病理改变及免疫系统调节的影响,探讨其作用机制。方法豚鼠40只,采用随机数字法随机分为模型组、维A酸组、丹槐低、中、高剂量组各8只,采用普萘洛尔溶液涂于豚鼠双耳背侧4周法造模,造模型成功后,维A酸组采用阳性药维A酸乳剂于皮损双耳涂药,丹槐低、中、高剂量组用丹槐银屑浓缩丸灌胃,模型组不处理。测定治疗前后豚鼠静脉血T淋巴细胞、红细胞、白细胞、单核细胞数量,测定血清总蛋白、血红蛋白、白蛋白含量,采用酶标双抗体夹心ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、细胞因子白介素-1(IL-1)、IL-2、IL-6、IL-8等水平。结果模型组静脉血T淋巴细胞、单核细胞、白细胞数量均有不同程度升高,血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白无明显变化。维A酸组静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,对体液免疫系统有抑制作用,豚鼠血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白含量降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。丹槐中、高剂量组治疗后静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05),其血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白有降低均势,但与治疗前比较差别不大(均P>0.05),且丹槐中、高剂量组比较差别不大(均P>0.05)。治疗前后模型组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均保持在较高水平,说明白介素炎性因子是引起动物皮肤发生银屑病样病理改变的基础。维A酸组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。丹槐中、高剂量组与维A酸组类似,其作用稍弱于维A酸,在治疗后TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。丹槐
- 黄萍陈少秀陈德森吴胜英彭吉霞
- 关键词：银屑病动物模型细胞免疫免疫调节
- 丹槐银屑浓缩丸治疗家兔寻常型银屑病的机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的建立兔寻常型银屑病动物模型,探讨丹槐银屑浓缩丸对其血管内皮生长因子及受体表达的影响。方法将40只家兔随机分为对照组、模型组、阿维A组、丹槐组。测定4组家兔耳病变组织VEGF蛋白及VEGF mRNA的表达,以及受体1(FLT-1)、受体2(KDR)的表达量,检测真皮乳头血管密度(MVD)、外周血T淋巴细胞百分率及肝功能三项[胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]。结果治疗后,与模型组比较,丹槐组VEGF蛋白及VEGF mRNA、受体FLT-1、受体KDR表达、MVD、T淋巴细胞百分率均显著下降(P<0.05);与阿维A组比较,丹槐组VEGF蛋白及VEGF mRNA、受体FLT-1、受体KDR表达明显下降。丹槐组与阿维A组间MVD、T淋巴细胞百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。丹槐组肝功能指标均在正常范围内。结论丹槐银屑浓缩丸在不影响动物肝功能的情况下,可降低实验性寻常型银屑病家兔耳病变组织VEGF的过度表达,阻断VEGF与其受体结合,抑制病变组织皮下血管新生与重建,并具有与阳性阿维A类似的抑制T细胞增殖的作用,可抑制T细胞介导的皮损局部炎症反应,进而降低真皮乳头微血管的异常增生,减轻寻常型银屑病对皮肤组织的破坏。
- 冯萍黄萍吴胜英
- 关键词：寻常型银屑病肝功能
- 肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉内皮细胞型一氧化氮合酶磷酸化变化的研究
- 2012年
- 目的在肾血管狭窄诱发高血压大鼠模型上,探讨肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化变化的机制。方法 24只雄性大鼠随机分为假手术组和手术组,每组又分为2周组和4周组(n=6)。手术组采用双肾双狭的方法复制大鼠慢性肾血管性高血压模型,Westernblot印迹法检测肠系膜动脉eNOS蛋白的表达、eNOS丝氨酸(Ser1179)位点磷酸化水平以及磷酸酶2Ac(PP2Ac)的表达。硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)的水平。结果与假手术组相比,双肾双狭高血压大鼠4周后肠系膜动脉eNOS蛋白表达、eNOSSer1179磷酸化水平明显降低,分别为42%和64%,PP2Ac蛋白水平明显增加(P均<0.05)。血浆NO水平在2周、4周时均明显降低(P<0.05)。结论肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉eNOS总蛋白表达降低,同时eNOSSer1179磷酸化明显减弱,导致血浆NO水平降低,促进高血压的发生发展;而且PP2Ac水平升高可能是eNOSSer1179磷酸化水平降低的机制之一。
- 李贤玉刘强汪雄张亚辉陈艳吴胜英
- 关键词：一氧化氮合酶磷酸化
- 丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达及心肌收缩力的影响被引量：14
- 2016年
- 目的观察丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)m RNA表达及心肌钙调蛋白(CaMK)的影响,分析其与心肌收缩力之间的相互关联及其机制。方法 40只大鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,丹参酮A、B组,除对照组外,模型组,丹参酮A、B组均采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min再复灌30 min的方法建立大鼠急性心肌梗死动物模型。造模后丹参酮A、B组分别按2 m L/kg和2 m L/kg尾静脉注入丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,1周后记录心电图病理性Q波出现次数,断头取心测定左心室缺血区组织CaMKⅡm RNA及CaMK表达,用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏以测定心肌收缩张力(IT)、舒张张力(DT)、心率(HR)。结果与模型组比较,丹参酮A、B组CaMKⅡm RNA表达及CaMK明显降低,心肌梗死缺血区范围缩小,IT明显增高、DT下降,病理性Q波出现次数减少(P<0.05),差异均有统计学意义,HR无变化,丹参酮A、B两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA注射液可能通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaMKⅡm RNA、Ca M表达,抑制Ca^(2+)与Ca M-CaMKⅡ信号转导途径,阻断Ca^(2+)过多内流使心肌正常除极而避免由钙超载诱导心肌梗死、扩张冠状动脉达到心肌缺血的保护作用。
- 苏亚平卜琳琳李平平周利高毓文沈睿卜斌吴胜英
- 关键词：急性心肌梗死模型钙调蛋白钙超载心肌收缩力
- 醛固酮促进大鼠血管钙化的可能机制被引量：1
- 2012年
- 目的:在大鼠血管钙化模型上,探讨醛固酮(aldosterone,Aldo)在血管钙化中的作用及其可能机制。方法:肌注维生素D3和灌胃尼古丁(VDN)诱导大鼠血管钙化,运用von Kossa染色、原子吸收测定钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN)mRNA水平;放射免疫法测定血浆和血管组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和Aldo含量。结果:VDN处理组大鼠血管von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量棕黑色颗粒聚集;主动脉钙含量较对照组高5.8倍(P<0.01);血管组织45Ca2+聚积和ALP活性分别较对照组高3倍和2.5倍(P<0.01);血管OPN mRNA表达明显上调58%(P<0.01);AngⅡ和Aldo含量分别较对照组高58%和80%(P<0.01)。运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Aldo受体阻断剂可明显改善上述指标变化,与单纯VDN处理组大鼠相比较,VDN+captopril组主动脉钙含量、45Ca2+聚积及ALP活性分别较单纯钙化组低37%、59%和62%(均P<0.01)。而VDN+spironolactone组分别低32%、44%和60%(均P<0.01)。血管OPN mRNA水平亦较单纯钙化组低30%和29%(P<0.01)。结论:VDN诱导的血管钙化大鼠血管组织AngⅡ和Aldo生成增加,ACEI和Aldo受体阻断剂明显减轻血管钙化,提示Aldo促进血管钙化并参与钙化发生。
- 吴胜英彭吉霞李莉张亚辉唐朝枢齐永芬汪雄
- 关键词：血管醛固酮钙化
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对高血压模型犬冠状动脉螺旋条舒缩功能的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对高血压模型模型犬冠状动脉螺旋条舒缩作用的影响,探讨其作用机制。方法犬6只,于左肾动脉上0.5 cm处行腹主动脉环扎缩窄术,造成心脏后负荷增加而复制犬腹主动脉狭窄型高血压动物模型,8周以后麻醉处死后分别取冠状动脉并制成宽2 mm,长5 mm的18条冠状动脉螺旋条,将动脉螺旋条标本随机分为对照组、酚妥拉明组、丹参酮ⅡA磺酸钠组,用1%去甲肾上腺素分别加入两组标本中预激使之达到最大收缩峰值,在每组依次加入10-5~10^(-1)mol/L相应药物,测定其对犬冠状动脉螺旋条舒缩张力,计算其半抑制浓度(IC50)及量效曲线。结果 10^(-3)~10^(-1) mol/L的丹参酮ⅡA磺酸钠可明显抑制去甲肾上腺素预激引起的犬冠状动脉螺旋条收缩张力,IC50值及量效曲线最大反应明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 10^(-3)~10^(-1) mol/L的丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制去甲肾上腺素引起的冠脉收缩,其作用机制可能与α受体阻断剂酚妥拉明类似,具有阻断α受体及外钙内流、抑制平滑肌细胞内钙释放而降低冠状动脉收缩的作用。
- 黄萍吴胜英江雪莲
- 关键词：冠状动脉舒缩功能钙通道
- 黄芪皂苷在大鼠血管钙化中的作用及可能机制被引量：12
- 2011年
- 目的在大鼠血管钙化模型上用黄芪皂苷注射液腹腔注射观察对血管钙化的影响,并探讨黄芪皂苷在血管钙化中的作用及可能机制。方法采用维生素D3和尼古丁制备大鼠血管钙化模型;运用von Kossa染色、原子吸收测定钙含量及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度;用生物化学方法测定血管一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;原位缺口末端标记法检测血管平滑肌细胞凋亡。结果 VDN处理组大鼠血管vonKossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量棕黑色颗粒聚集;主动脉钙含量和ALP活性分别较对照高3.6和1.7倍(P<0.01),血管钙化后可加重血管组织氧化性损伤,增加血管平滑肌细胞凋亡;而诱导钙化后注射黄芪皂苷明显改善上述指标,减轻血管钙化程度和组织氧化损伤,平滑肌细胞凋亡数量明显减少。结论黄芪皂苷主要通过抑制血管平滑肌细胞氧化应激和细胞凋亡而减轻血管钙化。
- 陈艳汪雄彭吉霞李莉吴胜英
- 关键词：血管钙化黄芪皂苷氧化应激凋亡
