重庆市自然科学基金(2008BB5103)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：徐竞杨光明刘良明李涛蓝丹更多>>
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- 血管生成素-1，2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性被引量：1
- 2012年
- 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后不同时问点肠系膜上动脉（SMA）中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化，p38MAPK抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响，以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧血管内皮细胞（VEC）和血管平滑肌细胞（VSMC）混合细胞中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化。结果失血性休克后p38MAPK磷酸化水平显著增高；p38MAPK抑制剂可显著改善缺氧4h血管低反应性并拮抗Ang-2进一步降低缺氧4h血管低反应性的作用；Ang-1和Tie-2抑制剂可显著抑制缺氧4h的p38MAPK磷酸化增高（P〈0，01）。结论p38MAPK参与了Ang-t和Ang-2对休克晚期血管低反应性的调节，但不是休克早期血管高反应性的主要调节分子。
- 徐竞李涛杨光明刘良明
- 关键词：失血性休克血管反应性血管生成素-1血管生成素-2
- 细胞外信号调节激酶介导血管生成素-1、2对休克血管低反应性的调节被引量：3
- 2012年
- 目的观察细胞外信号调节激酶（Erk）在血管生成素，1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用SD大鼠152只和混合培养的血管内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMC），观察失血性休克后肠系膜上动脉（SMA）中Erk蛋白表达和磷酸化变化，Erk抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响，以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧混合细胞中Erk蛋白表达和磷酸化的变化。结果（1）失血性休克后SMA中Erk磷酸化逐渐增高，休克1h．2h和4h分别增高至正常对照组的2．72、3．32和3．46倍（P〈0．01）。（2）Erk抑制剂可恢复缺氧4h血管反府性并拮抗Ang-2（200μg/L）降低缺氧4h血管低反应性的作用，去甲肾上腺（NE）的最大收缩力（Emax）分别由5．875ran升高至9．681mN和由3．444mN增高至9．003mN（P〈0．01）。（3）Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制缺氧4h的Erk磷酸化增高，使其由0．6258分别降低至0．2643和0．2578（P〈0．01）。结论Erk磷酸化介导休克晚期Ang-2降低血管反应性的调节作用。
- 徐竞杨光明李涛刘良明
- 关键词：失血性休克血管反应性血管生成素细胞外信号调节激酶
- Akt-eNOS-NO信号途径介导了Ang-1和Ang-2对大鼠失血性休克早期血管高反应性的调节作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在血管生成素1(angiopoi-etin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用及其机制。方法:采用Western blotting技术观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中eNOS蛋白表达变化,采用离体微血管环张力测定技术观察eNOS抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,并观察给予Ang-1、Ang-2以及Tie-2、Akt、p38 MAPK、ERK抑制剂后缺氧血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)混合培养物中eNOS蛋白表达和培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果:(1)eNOS在正常SMA中表达很低,失血性休克后逐渐增高,休克10 min、30 min、1 h、2 h和4 h时分别增高至正常对照的1.95、2.10、3.01、3.42和3.57倍(P<0.01)。(2)eNOS抑制剂可显著抑制缺氧10 min的血管高反应性,去甲肾上腺素(NE)的Emax由13.479mN降低至9.043 mN(P<0.01),也可以显著抑制Ang-1对缺氧10 min血管高反应性的维持作用,NE的Emax由15.283 mN降低至11.219 mN(P<0.01),但不改变Ang-2降低缺氧10 min血管高反应性作用,也不改变缺氧4 h的血管低反应性和Ang-1、Ang-2对缺氧4 h血管反应性的调节作用。(3)缺氧10 min的eNOS表达较正常对照增高,Ang-2和Tie-2、Akt抑制剂可抑制其增高(P<0.01),p38 MAPK、ERK抑制剂对其无显著影响。(4)NO含量在缺氧10 min显著增高,Ang-2和Tie-2、Akt、eNOS抑制剂可抑制其增高(P<0.01),p38 MAPK、ERK抑制剂对其无显著影响。结论:失血性休克早期,Ang-1和Ang-2通过Akt-eNOS-NO途径来调节血管高反应性。
- 徐竞蓝丹杨光明李涛刘良明
- 关键词：失血性休克血管反应性血管生成素1血管生成素2
