目的探讨不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿(pulm onary edem a of seaw ater drow ning,PE-SW D)的治疗作用及其机制。方法 40只家兔随机分为4组:对照组(C G)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(D G 1:0.2 m g/kg,D G 2:1 m g/kg)。SG组兔给予气管内灌注3 m L/kg海水,D G 1及D G 2组在C G组的基础上分别静注0.2 m g/kg、1 m g/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30 m in,120 m in进行动脉血气分析,淹溺后120 m in采血、收集肺泡灌洗液并取肺组织,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量,以生化法测定血清一氧化氮(N O)、丙二醛(M D A)、总超氧化物歧化酶(T-SO D)含量,观察肺组织病理形态并计算肺损伤病理评分。结果与C G组比较,SG、D G 1、D G 2组在淹溺后30 m in PaO 2显著下降(P<0.01),但在淹溺后120 m in,D G 1及D G 2组较SG组PaO 2明显增高(P<0.05);在淹溺后120 m in,D G 1及D G 2组较SG组肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺损伤病理评分显著下降(P<0.05),但D G 1组与D G 2组之间比较无明显差异(P>0.05);与C G组比较,SG组血清N O 2-/N O 3-和M D A含量显著增高(P<0.01),SO D含量显著下降(P<0.01),但D G 1及D G 2组与SG组比较,N O 2-/N O 3-和M D A含量明显下降(P<0.05),SO D含量明显增高(P<0.05),但两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧、减轻肺损伤程度,但增加剂量并不能增加治疗效果,其作用机制复杂,部分与提高血清抗氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应有关。
