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携带miRNA质粒的新型聚乙烯亚胺纳米凝胶抑制大鼠Kupffer细胞核因子κB的表达: 2015年; 目的用新型聚乙烯亚胺纳米凝胶(PEI-NP)携带小RNA(miRNA)质粒沉默大鼠Kupffer细胞(KC)核因子κB(NF-κB)的表达。方法凝胶电泳检测PEI-NP装载miRNA质粒的容量;PEI-NP/miRNA质粒转染RAW264.7细胞后分别采用CCK-8法检测细胞毒性,annexinⅤ-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡和转染率,实时定量PCR(qRT-PCR)检测RAW264.7细胞NF-κB mRNA水平,Western blot法检测RAW264.7细胞NF-κB蛋白水平,透射电镜观察阳离子聚合物在RAW264.7细胞和肝组织KC内的分布;免疫组织化学技术检测KC内NF-κB的表达。结果 PEI-NP/miRNA质粒质量比为20∶1时载荷率接近100%,体外转染RAW264.7细胞48 h,转染率为(33.63±1.94)%。与对照组相比,PEI-NP/miRNA转染的RAW264.7细胞NF-κB蛋白含量显著降低,透射电镜观察到RAW264.7细胞内有大量PEI-NP。肝脏组织透射电镜只在KC内观察到PEI-NP分布;与对照组相比,免疫组织化学染色结果显示,KC内NF-κB蛋白水平明显降低。结论 PEI-NP携带miRNA质粒能成功转染体外培养的巨噬细胞和体内肝脏KC并沉默NF-κB的表达。; 张文锋郭世朋龚建平; 关键词：KUPFFER细胞 MICRORNA 核因子ΚB

高迁移族率蛋白B1活化肝星状细胞在肝纤维化中的作用被引量：1: 2014年; 肝星状细胞(HSCs)是导致肝纤维化的主要效应细胞,HSCs的活化启动、增殖、合成细胞外基质(ECM)是肝纤维化发生发展的中心环节〔1〕。HSCs激活和增殖受到多种细胞因子网络调控。在众多的细胞因子中,高迁移族率蛋白(HMG)B1在胞外作为损伤相关分子模式(DAMPs)成员之一具有强大的致炎细胞因子活性〔2〕。一方面,HMGB1作为晚期炎症介质成为慢性炎症持续存在维持HSCs持久化激活的基础;另一方面。; 田小星孙航; 关键词：高迁移率族蛋白B1 炎症肝星状细胞肝纤维化

Kupffer细胞在非酒精性脂肪肝病发生机制中的作用: 2013年; 非酒精性脂肪性肝病是与胰岛素抵抗和遗传易感相关的代谢性肝脏损伤,其发生机制主要与依附于肝脏血窦周围的Kupffer细胞介导的炎症反应密切相关。Kupffer细胞在非酒精性脂肪性肝病发生发展过程中的主要作用:内毒素与结合激活jun激酶/转录因子-κB信号传导途径;游离脂肪酸、游离胆固醇晶体通过Toll受体4或者转录因子-κB调节因子激活转录因子-κB;氧化应激和内质网应激反应磷酸化激活jun激酶;肝细胞脂肪变性导致机体的固有免疫和细胞因子等不平衡。; 张文锋吴传新龚建平; 关键词：NAFLD KUPFFER细胞信号传导通路

重症急性胰腺炎时HMGB1与肝损害的关系被引量：5: 2011年; 肝脏是重症急性胰腺炎（SAP）最易受累及器官之一，其受损程度与胰腺炎愈后密切相关。SAP早期在门静脉内可检出多种炎症因子，其中肿瘤坏死因子（TNF）-γ的高表达所造成的网络效应可能是导致肝损害的重要机制。; 王洪亮（综述吴传新; 关键词：胰腺炎炎症介导素类

晚期糖基化终末产物受体及其配体的肿瘤生物学效应被引量：4: 2012年; 晚期糖基化终末产物受体（RAGE）作为信号传导受体介导晚期糖基化终末产物（AGE）、高迁移率族蛋白B1（HMGBl）、钙粒蛋白（S100）、B粉样肽（A）等配体在细胞表面结合，激活细胞内多种信号传导机制，参与了糖尿病慢性并发症、炎症反应、神经再生、Alzheimer病、透析相关性淀粉样变（DRA）、; 冯华国鲁灵吴传新

高迁移率族蛋白B1在脓毒症治疗中的重要价值被引量：2: 2011年; 脓毒症是由细菌感染导致的全身炎症反应综合征，重症脓毒症和脓毒症休克是导致ICU患者多器官衰竭和死亡的主要原因。据统计，美国每年约有751000例患者罹患脓毒症，带来170亿美元的医疗开支，在2010年可能达到约934000例患者。尽管研究人员做了大量的研究和努力，; 何林祥吴传新; 关键词：脓毒症休克高迁移率族蛋白B1 全身炎症反应综合征多器官衰竭重症脓毒症

LPS通过P38MAPK-CBP诱导巨噬细胞RAW264.7表达和释放HMGB1被引量：5: 2012年; 目的检测LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1和相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的表达,探讨脓毒症时巨噬细胞表达和释放HMGB1的信号传导机制。方法采用LPS刺激RAW264.7细胞,在不同的时间点用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察细胞内相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的变化,ELISA检测培养上清HMGB1的含量,Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,Western blot检测胞质和胞核内HMGB1的含量。结果随着LPS的刺激,胞质内P38 MAPK的绿色荧光逐渐增强,NF-κB的绿色荧逐渐减弱,而胞核内NF-κB绿色荧光逐渐增强,CBP的绿色荧光逐渐增强,3者均于刺激后6 h达高峰。LPS刺激后12～48 h培养细胞胞质和上清中HMGB1蛋白含量逐渐增加,而12～24 h胞核内HMGB1含量逐渐减少,36 h后又逐渐增多,各不同时间点差异具有显著性(P<0.01);而细胞内HMGB1 mRNA表达在LPS刺激后0～12 h无明显变化,24、36和48 h明显增高,与0 h相比差异有显著性(P<0.01)。结论 LPS通过依次激活巨噬细胞内信号分子P38 MAPK、NF-κB及CBP来诱导HMGB1的合成、转位和释放表达的。; 何林祥孙航吴传新龚建平刘杞郭晖; 关键词：内毒素高迁移率族蛋白B1

丙酮酸乙酯抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞HMGB1的表达被引量：7: 2011年; 目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞高迁移族率蛋白B1(HMGB1)的表达及分子机制。方法:培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分为LPS(100 ng/mL)组及LPS(100 ng/mL)+EP(5 mmol/L)组,刺激后0、6、12、18、24、30、36 h提取总RNA及胞质胞核蛋白,用RT-PCR法测细胞培养液中HMGB1 mRNA表达;用Western blot测胞质和胞核HMGB1蛋白含量;用ELISA法测培养上清中HMGB1、TNF-α和IL-6的含量;用免疫细胞化学共聚焦显微镜观察细胞内HMGB1的转位分布。结果:LPS+EP组HMGB1 mRNA基因表达于24、36、48 h比LPS组明显减少;Western blot结果示,LPS+EP组HMGB1蛋白含量胞质明显低于LPS组,而胞核明显高于LPS组;ELISA结果示,LPS+EP组细胞培养上清中HMGB1、TNF-α和IL-6的含量明显低于LPS组;免疫荧光、激光共聚焦显微镜结果示,LPS+EP组细胞质内绿色荧光染色明显弱于LPS组,细胞核内绿色荧光染色明显强于LPS组。结论:EP能有效抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1的表达和释放。; 田小星吴传新孙航龚建平刘杞郭晖; 关键词：高迁移率族蛋白B1 LPS 丙酮酸乙酯

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国家自然科学基金(81071339)