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国家教育部博士点基金(20090171110046)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：罗利徐杰郭开华邵奕嘉更多>>
相关机构：中山大学更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇异黄酮
  • 1篇糖原合成激酶
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇金雀异黄酮
  • 1篇黄酮
  • 1篇激酶
  • 1篇过度磷酸化
  • 1篇冈田酸
  • 1篇冈田酸诱导
  • 1篇TAU蛋白
  • 1篇TAU蛋白过...
  • 1篇大鼠血小板

机构

  • 1篇中山大学

作者

  • 1篇邵奕嘉
  • 1篇郭开华
  • 1篇徐杰
  • 1篇罗利

传媒

  • 1篇解剖学研究

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
金雀异黄酮对冈田酸诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及机制被引量：2
2014年
目的探讨金雀异黄酮(GS)对冈田酸(OA)诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制。方法通过MTT法观察不同浓度的OA对大鼠血小板存活的影响。应用蛋白免疫印迹方法,检测OA处理后大鼠血小板Tau蛋白磷酸化Ser199和Thr231位点、Tau-1(非磷酸化蛋白)、Tau-5(总Tau蛋白)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)和抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达情况;并观察GS对OA诱导大鼠血小板上述指标变化的影响。结果 MTT检测结果表明,不同浓度的OA对血小板均有损伤作用,其中80 nmol/L OA对大鼠血小板损伤程度较为合适。Western blot检测结果表明,80 nmol/L OA处理12 h后,Tau蛋白Ser199位点的磷酸化水平增高(P<0.05),Thr231位点的磷酸化水平显著增高(P<0.01);Tau-1的磷酸化水平显著降低(P<0.01);Tau-5无明显变化;GSK-3β的表达无变化而抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达减少(P<0.05)。用0.5μmol/L GS预处理后可减轻OA所诱导的Tau蛋白过度磷酸化,同时抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达增加(P<0.05)。结论 OA可诱导大鼠血小板Tau蛋白Ser199和Thr231位点的磷酸化水平增高,该作用可能通过激活GSK-3β实现。GS可能通过抑制血小板GSK-3β的活性,最终达到减轻OA所诱导的大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的作用。
邵奕嘉陈莉智罗利郭开华徐杰
关键词：金雀异黄酮冈田酸
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