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国家自然科学基金(30970997)

作品数:14 被引量:67H指数:5
相关作者:王玉李良勇李家林张慧敏刘益民更多>>
相关机构:安徽医科大学第一附属医院铜陵职业技术学院绍兴第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省卫生厅医学科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇癫痫
  • 5篇生长因子Β
  • 5篇转化生长因子
  • 5篇细胞
  • 4篇星形
  • 4篇转化生长因子...
  • 4篇癫痫持续状态
  • 4篇化生
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质细胞
  • 4篇海马
  • 3篇星形胶质
  • 3篇星形胶质细胞
  • 3篇匹罗卡品
  • 3篇转化生长因子...
  • 3篇给药
  • 3篇TGF-Β
  • 3篇TGF-Β1
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇电刺激

机构

  • 14篇安徽医科大学...
  • 3篇铜陵职业技术...
  • 2篇绍兴第二医院
  • 2篇安徽省中医学...
  • 1篇安徽中医学院...
  • 1篇淮北职业技术...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇宿州市立医院

作者

  • 14篇王玉
  • 5篇李良勇
  • 4篇李家林
  • 3篇张慧敏
  • 3篇刘益民
  • 3篇韩远远
  • 2篇黄琳
  • 2篇桂韦
  • 2篇余传勇
  • 1篇何龙泉
  • 1篇王倩倩
  • 1篇贺慧艳
  • 1篇王贝娜
  • 1篇左健
  • 1篇汪凯
  • 1篇尹娜
  • 1篇谢成娟

传媒

  • 5篇中风与神经疾...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇癫痫与神经电...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 8篇2012
  • 3篇2011
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
经鼻给予TGFβ1对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用被引量:4
2012年
目的探讨经鼻腔给予TGFβ1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品所致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用及其潜在的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为转化生长因子(TGF)组、匹罗卡品(Pilo)组和正常对照组(control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。应用TUNEL染色、Fluoro-Jade B(FJB)荧光染色法分别观察各组大鼠海马神经元的原位凋亡及变性死亡情况。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因caspase-3的蛋白表达。结果 SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马FJB、TUNEL、caspase-3阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制或减轻癫痫持续状态大鼠海马神经元的变性与凋亡,从而发挥神经保护作用。其潜在的神经保护机制可能涉及下调caspase-3蛋白表达。
李良勇李家林谢成娟王玉
关键词:癫痫持续状态海马TGFΒ1鼻腔给药
三叉神经电刺激治疗难治性癫痫的研究进展
2015年
癫痫是脑部神经元反复异常过度或同步性活动引起的神经系统疾病,可导致感觉、认知、心理等方面的改变,严重威胁人类的身心健康。其患病率约为7‰,我国每年新发病的癫痫患者约80~90万,其中25%~30%转化为顽固性癫痫,抗癫痫药物治疗不能控制顽固性癫痫的发作,造成严重的家庭和社会负担.。外科手术治疗也只对少数顽固性癫痫有效,有的甚至加重癫痫发作,并且出于费用昂贵等方面的原因而不能得到广泛应用。电刺激作为一种新的癫痫治疗手段为难治性癫痫患者带来了一种新的选择。
王倩倩王玉
关键词:三叉神经电刺激难治性癫痫
TGF-β1对匹罗卡品癫痫大鼠海马炎性细胞因子的影响被引量:4
2013年
目的通过检测经鼻给予转化生长因子-β1(TGF-β1)对癫痫持续状态后大鼠海马中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18蛋白含量的影响,探讨TGF-β1在匹罗卡品癫痫形成进程中的抗痫及神经保护机制。方法用匹罗卡品建立癫痫持续状态(SE)模型,SE后3 h,采用经鼻给予大鼠重组人TGF-β1或等量PBS溶液。各组动物于SE后24、48、72 h处死取材,应用免疫组化法确定海马区细胞因子蛋白的表达及分布特征,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织IL-1β、IL-6、IL-18蛋白含量。结果 TGF-β1能有效减少癫痫大鼠海马中IL-1β和IL-6的合成与表达(P<0.05,P<0.01),对IL-18表达影响不明显。结论经鼻给予TGF-β1有效抑制了癫痫持续状态大鼠急性期海马致痫细胞因子IL-1β、IL-6蛋白的合成与表达,具有神经保护及抗癫痫形成的作用。
张慧敏刘益民王玉
关键词:转化生长因子-Β1白细胞介素-1Β白细胞介素-18
偏头痛与癫痫关系的最新进展被引量:12
2011年
偏头痛和癫痫是两种常见的神经系统发作性疾病,临床学家对二者之间关系的研究至今已有一个世纪了,它们的发作特点、发作时临床表现及其治疗有着诸多的相似之处,可以概括为:(1)都是具有多种发作表现形式的反复发作性疾病;(2)具有相似的发作危险因子,如女性生理周期变化、天气变化、情绪异常、吸烟、饮酒及睡眠障碍等危险因子;(3)都可经过一典型的过程,主要指前驱期、先兆期、发作期和发作后期;(4)均可有自限性,但癫痫持续时间短暂,多在数分钟,而偏头痛发作时间多较长,约数小时至数天;(5)癫痫发作后可以出现偏头痛样的头痛,偏头痛先兆期可出现癫痫样发作的抽搐。
黄琳王玉
关键词:偏头痛脑病癫痫癫痫发作AEDS
短暂肢体缺血后适应对急性脑梗死患者神经功能恢复作用的临床观察被引量:19
2012年
目的探讨短暂肢体缺血后适应在急性脑梗死患者神经功能恢复中的作用及其对相关炎性因子的影响。方法将急性脑梗死患者随机分为对照组(常规内科治疗)和实验组(常规内科治疗联合远端缺血后适应)。短暂肢体缺血后适应方法系患者入院治疗前对其进行上肢缺血后适应的操作:通过血压袖带分别交替在两上肢加压至200mmHg,进行5min的充气和5min的放气,每天3个循环,连续3d。两组患者入院时和治疗14d时均分别予以美国国立卫生研究院神经功能评分量表(NIHSS)评价神经功能,并同期检测血清C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)及血糖(Glu)水平。结果实验组患者治疗前后的NIHSS评分、血清CRP、D-D和FIB水平差值均较对照组显著降低(P<0.01);Glu水平与对照组相比无显著差异(P>0.05)。患者无明显不良反应发生。结论短暂肢体缺血后适应对急性脑梗死患者神经功能改善起到一定的促进作用,可能与其降低血清CRP、D-D、FIB水平变有关。该方法安全无创,简单易行。
王贝娜何龙泉王玉
关键词:急性脑梗死脑保护临床预后
外源性转化生长因子β1对大鼠癫痫持续状态后血脑屏障通透性的影响被引量:3
2012年
目的:探讨经鼻腔给予外源性转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响。方法:建立匹罗卡品(pilocarpine)SE模型。SD大鼠252只随机分成正常对照组、模型组和TGF组,各组设计7个观察时间点,即SE后3 h、6 h、24 h、2 d、3 d、4 d、7 d。各大鼠在相应的时间点处死取材,应用化学定量的方法检测大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue,EB)的含量,应用免疫组织化学法检测相应时间点海马区的zonula occluden-1(ZO-1)蛋白的表达。结果:大鼠脑内的EB含量与正常对照组相比,模型组和TGF组都先增加,24 h达到峰值,后逐渐下降,7 d接近正常;TGF组与模型组比较,脑内EB含量均低于模型组,6 h至2 d增加均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。TGF组和模型组比较,海马区ZO-1蛋白的表达都是先降后升,以24 h为最低,其中6 h、24 h、2 d差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01),TGF组明显高于模型组,低于正常对照组。结论:经鼻腔给予外源性TGF-β1能降低大鼠SE后BBB的通透性。
李家林李良勇王玉
关键词:癫痫持续状态转化生长因子Β1血脑屏障
高压氧治疗对大鼠脑穿刺损伤后胶质疤痕形成和炎性反应的抑制作用被引量:1
2013年
目的观察高压氧(HBO)治疗对大鼠大脑皮质损伤后胶质疤痕形成的影响,并初步探讨其对炎性反应产生抑制作用的内在作用机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠96只,建立大脑穿刺损伤模型,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,每组48只,对照组不做特殊干预处理,治疗组则给予HBO治疗。分别于脑穿刺损伤后1、3、7、14和28d取大鼠右侧大脑组织,利用免疫组化染色比较2组大鼠损伤灶周围星形胶质细胞和小胶质细胞的数目变化,并通过ELISA法测定脑组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果制模后7、14和28d,对照组大鼠的伤口面积分别为(2.73±0.05)μm^2、(3.42±0.18)μm^2、(2.41±0.09)μm^2,与制模后7d及14d比较,制模后28d时的伤口面积明显缩小(P〈0.05);治疗组大鼠制模后7、14和28d的伤口面积分别为(2.78±0.12)μm^2、(2.59±0.08)μm^2、(1.20±0.06)μm^2,与制模后7d比较,制模后14d时的伤口面积缩小(P〈0.05),且制模后28d时的伤口面积进一步缩小(P〈0.05),制模后14d及28d时的伤口面积均小于对照组(P〈0.05)。与制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14d和28d的星形胶质细胞数目均增多(P〉0.05);与组内制模后14d比较,对照组及治疗组制模后28d的星形胶质细胞数目下降(P〈0.05);与对照组同时间点比较,治疗组星形胶质细胞的数目少于对照组(P〈0.05)。与制模后1d比较,对照组及治疗组制模后3d、7d的小胶质细胞均增多(P〉0.05);与组内制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14d的小胶质细胞数目下降(P〈0.05);与对照组同时间点比较,治疗组小胶质细胞的数目少于对照组(P〈0.05)。与制模后1d比较,对照组制模后3d及7d的TNF-α浓度均较高(P〉0.05),但制模后
尹娜王玉韩远远贺慧艳左健
关键词:小胶质细胞星形胶质细胞炎性细胞因子
经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸脱羧酶表达的影响被引量:10
2011年
目的观察经皮三叉神经电刺激(TNS)预处理对戊四氮(PTZ)致痫大鼠癫痫行为及海马谷氨酸脱羧酶65、67(GAD65、GAD67)表达的影响。方法将大鼠分为对照组和TNS组,分别给予连续1、7、14、28 d的假刺激和经皮TNS预处理后腹腔注射PTZ,观察给药后2 h内大鼠癫痫发作行为学表现,并应用免疫组化方法观察海马各区GAD65和GAD67的表达。结果①与对照组相应时间点比较,TNS组刺激1、7 d大鼠发作程度差异无统计学意义(P>0.05),TNS组连续刺激14、28 d大鼠癫痫发作程度明显减轻(P<0.05);②与相应时间点对照组比较,TNS组1 d大鼠海马区GAD65阳性细胞表达增加不明显,差异无统计学意义(P>0.05),TNS组7、14、28 d大鼠海马区GAD65表达数目明显增加(P<0.05),并且随刺激时间延长,GAD65阳性细胞增加越明显。③与相应时间点对照组比较,TNS各组GAD67阳性细胞光密度差异均有统计学意义(P<0.05),但表达增加与刺激时间长短无明显关系。结论经皮TNS预处理对癫痫发作有一定影响,可能与海马区内GAD65和GAD67阳性表达增多,进而诱导脑内抑制性机制的增强有关。
张慧敏李良勇李家林王玉
关键词:三叉神经经皮神经电刺激谷氨酸脱羧酶
经鼻给予TGFβ1对氯化锂-匹罗卡品诱导的SE大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
2012年
目的探讨经鼻给予TGFβ1(Transforming growth factor-beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为TGF组、Pilo组和正常对照组(Control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 (1)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bax阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。HE染色是对各组大鼠海马神经元的形态结构变化的大体观察。(2)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bcl-2阳性细胞均较Pilo组显著增加(P<0.05);24h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制癫痫持续状态诱导的大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而发挥神经保护作用。
李家林李良勇王玉
关键词:癫痫持续状态海马TGFΒ1鼻腔给药
转化生长因子β-1对神经元树突生长以及突触素1表达的影响被引量:6
2011年
目的研究不同浓度转化生长因子β-1(TGF-β1)对体外培养的胎鼠小脑神经元树突生长及突触素1(synapsin1)表达的影响,探讨脑损伤后促进神经功能恢复的机制。方法取孕18d小鼠神经元细胞进行体外原代培养,在培养7d的小脑神经元中加入不同浓度的TGF-β1(1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml),并设正常对照组。作用48h后,对培养的神经元细胞采用免疫细胞化学荧光标记:用结构性微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP2)标记树突,同时以突触素1抗体标记突触素1。用荧光显微镜直接观察细胞树突的长度变化;应用多功能酶标仪测量突触素1的荧光强度值。结果在1ng/ml、5ng/ml及10ng/ml TGF-β1干预培养48h后,小脑神经元树突长度分别为106.2±5.5、164.3±7.49、218.3±13.5,与对照组(63.7±7.8)相比,明显增长(P<0.05);TGF-β1也可促进突触素1的表达,在1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml TGF-β1干预培养的条件下,突触素1荧光强度值分别为21940.7±870.0、38450.0±559.1、46067.5±1303.5,较对照组(17608.3±1389.3)显著增强(P<0.01)。结论TGF-β1可通过促进小脑神经元树突生长以及突触素1表达的增多,促进神经功能的恢复;其促进效应总体趋势呈剂量依赖性特征。
桂韦余传勇汪凯王玉
关键词:TGF-Β1神经元树突
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