国家自然科学基金(81270393)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：李震黄必润马珂岳永强李楠更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院荆州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多因素评估肠系膜上静脉血栓患者外科干预指征被引量：2
- 2015年
- 目的联合相关的临床资料、影像特点及疾病进展等多方面因素,综合动态评估肠系膜上静脉血栓(MVT)患者是否需行外科干预以及手术时机。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院确诊为MVT的22例患者临床资料。所有患者均经CT门脉期血管造影确诊。结果所有确诊患者,均行抗凝治疗。其中,6例行开腹探查及坏死肠管切除,2例经TIPS通道置管溶栓治疗,9例行经肠系膜上动脉置管间接溶栓治疗,另外5例为单纯抗凝治疗。1例死于肠管切除术后多器官功能衰竭。发病≤3天的患者,外科干预率及住院时间较高;血栓位于2级分支及以远的患者,住院时间延长;高凝状态组在外科干预率和住院时间上,均高于腹腔病变组。结论大部分急性MVT患者最后都发展至肠系膜上静脉狭窄、闭塞、侧支循环形成;结合患者临床资料、血栓特性、影像学表现等多因素综合动态评估外科干预指征,可提高患者预后。
- 黄必润李震
- 关键词：肠系膜上静脉血栓外科治疗
- 症状性Riles 1A型颈总动脉闭塞的血运重建及疗效被引量：3
- 2017年
- 目的:评价Riles 1A型颈总动脉闭塞(CCAO)的血运重建方式及效果。方法:对2012年8月—2015年6月9例症状性Riles 1A型CCAO患者行血运重建,其中旁路转流5例,原位重建4例。结果:手术均顺利完成,所有患者术后症状消失或明显好转。2例(2/9)出现过度灌注综合征,经严格控制血压、脱水降颅压治疗后好转,无脑出血等严重并发症。随访期间患者一般情况良好,症状明显改善或消失,1例行颈动脉内膜剥脱术联合颈动脉支架置入术患者术后6个月经超声发现支架近端轻中度狭窄(<50%),但患者无自觉症状,未予处理;1例合并冠心病患者术后17个月因心肌梗塞死亡。结论:症状性Riles 1A型CCAO患者行血运重建安全有效;手术方式需个体化选择,原位重建应在有条件医疗机构积极开展。
- 黄必润李震
- 关键词：动脉闭塞性疾病颈总动脉血管移植术
- 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生机制的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素II(Ang II)1型受体相关蛋白(ATRAP)通过Ang II 1型受体(AT1R)调节血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAP cDNA转至pcDNA3载体,然后转染至来源于成年SD大鼠胸主动脉的VSMCs。VSMCs内DNA合成,细胞外信号调控激酶(ERK)及ERK磷酸化的表达分别通过3H胸腺嘧啶核苷的合成和Western blot方法检测。利用球囊损伤血管的模型,观察转染和未转染ATRAP cDNA的12周雄性SD大鼠的血管形态学变化。结果在Ang II刺激VSMCs 48h后,ATRAP过表达可以抑制Ang II诱导的3H胸腺嘧啶核苷的合成(P<0.05)。在VSMCs内,Ang II的刺激增加了ERK的磷酸化,大约60min达到峰值。ATRAP的过表达使磷酸化ERK的活性显著降低(P<0.05),并明显抑制了损伤动脉的新生内膜增生。结论 AT1受体介导的ERK活性在Ang II调节的VSMCs增殖中起重要作用。ATRAP对VSMCs增殖和新生内膜形成的抑制作用可能是由于其干扰AT1受体介导的ERK活性。
- 化召辉刘仕睿吴智慧黄必润张文广徐鹏丁鹏绪李震
- 关键词：血管紧张素血管平滑肌细胞新生内膜形成
- 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的过表达促进血管平滑肌细胞凋亡并抑制内膜增生被引量：3
- 2017年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(ATRAP)促进血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性.方法 构建ATRAP过表达的腺病毒,转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉,利用TUNEL、荧光定量PCR、Western blot等检测细胞凋亡及凋亡相关基因的表达.结果 ATRAP转染组(Adv.ATRAP)相比对照组(Adv.GFP),VSMC凋亡率显著增加[Adv.ATRAP+AngⅡ组比Adv.GFP+AngⅡ组为(11.50±1.66)％比(1.13±0.27)％,P<0.05;Adv.ATRAP组相比Adv.GFP组为13.17±0.48比1.20±0.17,P<0.05],AngⅡ不影响ATRAP对VSMC的凋亡作用,而且过表达的ATRAP抑制AngⅡ诱导的PI3K-Akt的磷酸化;而用PTEN抑制剂(bpV)增强Akt的磷酸化后,ATRAP对VSMC凋亡的促进作用明显减弱[Adv.ATRAP+AngⅡ组相比Adv.ATRAP+AngⅡ+bpv组,(11.50±1.66)％ 比(1.81±0.19)％,P<0.05;Adv.ATRAP相比Adv.Adv.ATRAP+bpV组为(13.17±0.48)％比(1.45±0.15)％,P<0.05).Adv.ATRAP转染组相比对照组,颈动脉球囊损伤术后14 d大鼠颈总动脉内膜面积减少(P<0.05),内膜中膜比减少(P<0.05),新生内膜细胞凋亡增加(P<0.05).结论 ATRAP的过表达可能促进VSMC凋亡,从而抑制AngⅡ或球囊损伤所致的VSMC增生.
- 岳永强马珂李楠曹灿李震
- 关键词：血管平滑肌细胞凋亡球囊损伤
