国家自然科学基金(81270338)
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- 胖Zucker大鼠肠系膜动脉多巴胺D1受体介导的血管舒张功能受损及其机制
- 2014年
- 目的观察多巴胺D1受体激动剂Fenoldopam介导的血管舒张反应性在胖、瘦Zucker大鼠中的差异。方法取12~14周健康雄性胖、瘦Zucker大鼠（n=12）,采用鼠尾动脉无创测压法测定血压;采用离体微血管张力测定系统,观察雄性胖、瘦Zucker大鼠肠系膜三级动脉在内皮完整与去除后,Fenoldopam（1×10-8~3×10-6 mol/L）对苯肾上腺素（PHE,1×10-5 mol/L）预收缩血管的舒张作用。用多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390（10-7 mol/L）预孵育Zucker大鼠肠系膜动脉30min,观察Fenoldopam通过多巴胺D1受体舒张血管的特异性。采用蛋白免疫印迹法测定胖、瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量的差异。结果与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠的血压增高。在Fenoldopam 3×10-6 mol/L时,瘦Zucker大鼠肠系膜动脉的舒张效应明显强于胖Zucker大鼠[（63.43±13.79）%比（20.75±8.60）%,P〈0.01]。去内皮前后,胖、瘦Zucker大鼠肠系膜动脉对Fenoldopam的舒张效应比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。SCH23390可以拮抗Fenoldopam对胖、瘦Zucker大鼠血管的舒张效应。蛋白免疫印迹结果显示,瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量高于胖Zucker大鼠[（1.26±0.04）%比（0.74±0.06）%,P〈0.01]。结论与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠血压增高;增高的血压可能与肠系膜动脉多巴胺D1受体表达量下降引起的Fenoldopam的血管舒张效应下降有关。
- 符金娟韩愈王震关蔚蔚刘渔凯杨迪黄河飞杨素菲曾春雨周林
- 关键词：多巴胺D1受体肠系膜动脉血管舒张
- 阿利吉仑抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌增殖
- 2013年
- 目的观察肾素直接抑制剂阿利吉仑对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察不同浓度阿利吉仑(1、5、10μmol/L)以及PDGF-BB(20 ng/mL)对VSMCs增殖的影响,并探讨了阿利吉仑(10μmol/L)与PDGF-BB(20 ng/mL)共同刺激0、12、24、48 h时,VSMCs的增殖情况,细胞增殖采用[3H]-TdR掺入方法进行测定,ERK1/2、p-ERK1/2、β-actin蛋白表达用Western blot测定。结果 PDGF-BB可以促进A10细胞增殖,20 ng/mL PDGF-BB刺激时,细胞增殖幅度为(145.50±10.51)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);当10μmol/L阿利吉仑与20 ng/mL PDGF-BB共同刺激时,细胞增殖幅度为(44.65±24.42)%,与20 ng/mL PDGF-BB刺激时比较有显著下降(P<0.05),而且这种抑制作用随时间的增加而增强;Western blot结果显示阿利吉仑可以降低由PDGF-BB引起的p-ERK1/2表达量的增加。结论阿利吉仑可以抑制PDGF-BB介导的促VSMCs的增殖作用,而这种作用是通过降低p-ERK1/2的磷酸化而引起的。
- 刘渔凯韩愈寇恂杨迪符金娟王震郑硕任红梅何多芬周林曾春雨
- 关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞
- 多巴胺D_1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Western blot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。
- 杨迪韩愈寇恂符金娟刘渔凯王震何多芬曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化
- 多巴胺受体与动脉粥样硬化被引量：1
- 2014年
- 内皮细胞损伤,血液循环中的单核细胞迁移到内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞及血管平滑肌细胞吞噬化学修饰的脂蛋白转变为泡沫细胞,巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移、增生及炎症因子的释放等过程被认为是动脉粥样硬化的主要病理生理过程。多巴胺受体可以通过影响平滑肌细胞、内皮细胞的功能等直接或间接参与动脉粥样硬化的上述病理生理过程,对动脉粥样硬化具有保护作用。现探讨多巴胺受体在动脉粥样硬化这一病理生理过程中的作用。
- 杨迪曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化多巴胺受体平滑肌细胞巨噬细胞
