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国家教育部博士点基金(20092133120001)

作品数:4 被引量:27H指数:3
相关作者:王淳董秀王梅王艳杰王晓波更多>>
相关机构:辽宁中医药大学沈阳医学院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇桃核
  • 3篇桃核承气汤
  • 3篇加味
  • 3篇加味桃核承气...
  • 3篇
  • 3篇AΒ损伤
  • 3篇承气
  • 3篇承气汤
  • 2篇蛋白
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇学习记忆
  • 1篇学习记忆能力
  • 1篇亚群
  • 1篇鼠脑
  • 1篇外周
  • 1篇外周血
  • 1篇外周血T细胞...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞亚群

机构

  • 4篇辽宁中医药大...
  • 1篇沈阳医学院

作者

  • 4篇董秀
  • 4篇王淳
  • 3篇王梅
  • 2篇林大勇
  • 2篇王晓波
  • 2篇王艳杰
  • 1篇马贤德
  • 1篇韩兆峰
  • 1篇杜慧莲
  • 1篇曲静
  • 1篇林莉

传媒

  • 2篇时珍国医国药
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
黄连解毒汤对老年痴呆大鼠SOD活性,MDA含量,Ⅰ-κB和NF-κB蛋白表达的影响被引量:18
2012年
目的:研究黄连解毒汤(HJD)对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织的保护作用。方法:Aβ1-42ICV(侧脑室)显微注射建立AD大鼠模型,50只健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,Aβ1-42模型组(AD大鼠组),Aβ1-42+HJD低剂量组(5g.kg-1),Aβ1-42+HJD中剂量组(10g.kg-1),Aβ1-42+HJD高剂量组(15g.kg-1)。在Aβ1-42造模7天后,各组均灌胃给药(对照组和AD大鼠组给以生理盐水),1次/d,连续给药21天。采用生物化学方法检测HJD对AD模型大鼠海马组织SOD活性,MDA含量的影响,蛋白印迹检测方法检测I-κB和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组相比,Aβ1-42模型组大鼠海马组织SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。HJD作用后,AD模型大鼠海马组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05),并抑制Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。结论:HJD通过提高SOD活性,降低MDA含量,抑制I-κB-NF-κB信号通路活化,改善AD模型大鼠的脑组织生化学改变和炎症改变,对AD有一定的改善和保护作用。
董秀杜慧莲韩兆峰王梅王淳林莉
关键词:NF-ΚB
加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠学习记忆能力的影响被引量:3
2011年
目的:观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分成3组,利用立体定位仪将Aβ1-42全长肽注射到大鼠双侧海马,构建Aβ损伤痴呆鼠模型(即Aβ1-42模型组);同时注射Aβ42-1反序列全长肽(即Aβ42-1对照组)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(PBS对照组)。造模7 d后,每组再分成2个亚组,即加味桃核承气汤治疗组和空白组,分别以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 mL(20 g.kg-1)和同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。利用水迷宫定位航行实验检测各组大鼠学习记忆能力情况,并应用Westen blotting方法检测各组大鼠海马组织中Tau,p-Tau蛋白的表达情况。结果:在定位航行实验中,Aβ1-42模型组大鼠平均逃避潜伏期(59.20±10.12)s长于Aβ42-1对照组(34.26±15.23)s和PBS对照组(32.07±9.50)s(P<0.05);Aβ1-42模型组大鼠应用加味桃核承气汤治疗后,平均逃避潜伏期明显缩短,与给予生理盐水组相比存在统计学差异(P<0.05);而应用加味桃核承气汤治疗后Aβ42-1对照组和PBS对照组的平均逃避潜伏期改变不明显。此外,应用加味桃核承气汤治疗的Aβ1-42模型组大鼠海马组织中Tau和p-Tau蛋白的表达水平也低于生理盐水组。结论:加味桃核承气汤可能通过降低脑组织中Tau蛋白表达,抑制Tau蛋白异常磷酸化,提高痴呆大鼠学习记忆能力。
王淳董秀林大勇马贤德曲静
关键词:加味桃核承气汤阿尔茨海默病学习记忆能力TAU蛋白
加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠外周血T细胞亚群和IL-6的影响被引量:5
2012年
目的观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠脑外周血T细胞亚群和IL-6的影响。方法 SD大鼠36只随机分为4组(每组9只),空白对照组(利用立体定位仪将PBS注射到大鼠双侧海马)、痴呆组、中药组和西药组(后三组注射Aβ1-42全长肽)。造模7 d后,中药组以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 ml(20 mg.kg-1)治疗,西药组ig给予尼莫地平20 ml(15 mg.kg-1)治疗,同时空白对照组和痴呆组给予同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。采用流式细胞仪测定四组大鼠外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞相对数及CD4+/CD8+比例;用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-6含量,以上指标各组间进行统计学比较。结果与空白对照组相比,Aβ损伤痴呆大鼠外周血CD4+T淋巴细胞所占比例显著增高(P<0.01),CD8+T淋巴细胞降低(P<0.05),CD4+/CD8+增高(P<0.01),IL-6含量显著增高(P<0.01);而痴呆大鼠应用加味桃核承气汤治疗后,CD4+T淋巴细胞减少,CD4+/CD8+降低,IL-6水平降低,三组指标与痴呆组相比均存在显著差异(P<0.05);而且中药治疗组与应用Ca离子阻断剂尼莫地平西药治疗结果相似,两者无统计学差异(P>0.05)。结论加味桃核承气汤能纠正T淋巴细胞亚群比率失调、降低血清IL-6含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。
王淳董秀王晓波王梅王艳杰
关键词:加味桃核承气汤阿尔茨海默病T淋巴细胞亚群IL-6
加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠脑组织NOS和iNOS表达的影响被引量:1
2012年
目的观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS和iNOS)表达的影响,并探讨其机制。方法 SD大鼠36只随机分为4组(每组9只),空白对照组(利用立体定位仪将PBS注射到大鼠双侧海马)、痴呆组、中药组和西药组(后三组注射Aβ1-42全长肽)。造模7 d后,中药组以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 ml(20 mg·kg-1)治疗,西药组ig给予尼莫地平20 ml(15 mg·kg-1)治疗,同时空白对照组和痴呆组给予同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。制作大鼠脑组织冰冻切片,利用NADPH-d酶组织化学染色法检测各组海马组织NOS阳性细胞数量及分布情况,免疫组织化学方法检测大脑皮质组织iNOS阳性细胞表达情况;并应用Westen blotting方法检测大鼠大脑皮质组织中核因子κB(NF-κB)蛋白的表达情况。结果与空白对照组相比,痴呆组大鼠海马组织中NOS阳性细胞分布不规律、数量明显减少,大脑皮质区iNOS阳性表达细胞增多,且NF-κB蛋白表达增高。而应用加味桃核承气汤治疗后,海马组织中NOS阳性细胞数量明显增加,大脑皮质区iNOS阳性表达细胞降低,NF-κB蛋白表达降低,与西药尼莫地平组相似。结论加味桃核承气汤可以增加Aβ损伤大鼠脑海马组织NOS阳性细胞数量,并可能通过抑制NF-κB途径,降低大脑皮质区iNOS表达。
王淳林大勇董秀王晓波王梅王艳杰
关键词:加味桃核承气汤NOSINOS
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