上海市教委科研基金(05BZ28)
- 作品数：4 被引量：45H指数：3
- 相关作者：陈名道周丽斌袁国跃唐金凤马勤耘更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：上海市教委科研基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂甙Rb_1促进3T3-L1脂肪细胞分化并抑制脂解被引量：27
- 2007年
- 目的 观察人参皂甙Rb1（Rb1）对3T3-L1脂肪细胞分化和脂肪分解的作用，并探讨人参抗糖尿病的作用机制。方法 在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中，分别加入不同浓度的Rb1作用6d，各组脂肪细胞分别进行油红O染色，甘油三酯（TG）含量、^3H-葡萄糖转运率检测，并用实时定量PCR和免疫印迹对脂肪细胞PPARγ2、CCAAT增强子结合蛋白（C／EBPα）、脂肪酸结合蛋白（ap2）和葡萄糖转运体（Glut）1、Glut4的mRNA和蛋白水平进行测定；运用表面等离子体共振技术（SPR）测定Rb1与PPARγ结合亲和力；在分化成熟的脂肪细胞加入Rb1孵育后，测定释放到上清液的甘油含量。结果Rb1能促进3T3-L1脂肪细胞的分化程度，并呈剂量依赖关系，10μmol／L浓度使细胞内TG含量增加约56％，同时PPARγ2和C／EBPα的mRNA和蛋白水平均显著升高，其下游基因ap2的mRNA水平也明显增加。分化过程中加入Rb1的脂肪细胞基础和胰岛素介导的葡萄糖转运率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升，而Glut1则未见显著变化；SPR检测结果显示Rb1具有PPARγ结合活性，提示Rb1是PPARγ的配体；在诱导分化成熟的脂肪细胞中，Rb1抑制基础脂肪分解，10μmol／L浓度使上清甘油含量下降约50％，但对异丙肾上腺素介导的脂解没有影响。结论 Rb1作为PPARγ的配体，通过上调PPARγ2,2C／EBPα的表达促进脂肪细胞的脂肪形成；增加基础和胰岛素刺激的葡萄糖利用；同时抑制基础脂解。以上结果表明人参和人参皂甙抗糖尿病的作用可能与促进脂肪细胞分化，增加胰岛素敏感性和抑制基础脂解有关。
- 尚文斌杨颖姜博仁周丽斌唐金凤李凤英金华刘尚全陈名道
- 关键词：人参皂甙脂肪细胞分化CCAAT增强子结合蛋白
- C反应蛋白对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达和分泌的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察C反应蛋白（CRP）对3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达和分泌的影响，并探讨其致胰岛素抵抗的作用机制。方法分别用Northern印迹、Western印迹等方法观察CRP对脂联素表达及分泌的影响。结果（1）Northern印迹显示25和50μg／mlCRP作用24h分别使脂联素mRNA表达下降约31％和52％（均P〈0．01），呈剂量依赖趋势；50μg／mlCRP干预12和24h分别使脂联素的表达下降约42％和52％（均P〈0．01），呈时间依赖趋势。（2）Western印迹显示25和50μg/ml CRP作用24h分别使脂联素的分泌下降约19％和41％（均P〈0．01），呈剂量依赖趋势；50μg／ml CRP干预12和24h分别使脂联素的分泌下降约29％和41％（均P〈0．01）。（3）用10μmol／L磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002与50μg/ml CRP干预3T3-L1细胞24h，可部分逆转CRP对脂联素mRNA表达的抑制作用，使脂联素的表达恢复到对照组的77％。结论CRP通过P13K途径抑制脂肪细胞脂联素的表达和分泌，可能是其导致胰岛素抵抗机制之一。
- 袁国跃周丽斌陈霞马勤耘唐金凤陈名道
- 关键词：C反应蛋白质脂联素
- 糖耐量受损和2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素敏感指数关系的研究被引量：11
- 2013年
- 目的探讨IGT及新诊断T2DM患者血清APN水平与IS及胰岛β细胞功能的关系。方法纳入90例受试者,其中健康对照者28名、IGT及T2DM患者各31例,用减少样本数的Bergman微小模型技术评估各组ISI及急性胰岛素反应(AIR),同时测定血清APN水平。结果血清APN水平与BMI、WHR、SBP、FPG、2hPG、FIns、2hIns、HbA1c、TG呈负相关(P均<0.01),与ISI呈正相关(r=0.565,P<0.01),与AIR无关。结论 APN水平的下降与IR、MS的发生有关。
- 袁国跃周丽斌贾珏董嗣倩王东马勤耘陈名道
- 关键词：糖耐量受损糖尿病脂联素胰岛素敏感指数
- 糖耐量受损和新诊断2型糖尿病人群胰岛素分泌功能的研究被引量：1
- 2009年
- 目的：研究葡萄糖耐量受损（IGT）、新诊断的2型糖尿病人群1相胰岛素分泌功能。方法：选择正常健康人28例、IGT者31例、新诊断的2型糖尿病患者31例,均行口服75 g葡萄糖耐量试验和减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,分别用胰岛β细胞功能指数（HBCI）,ΔI30/ΔG30及急性胰岛素反应（AIR）评估胰岛β细胞功能,AIR用减少样本数的Bergman微小模型技术结合FSIGTT检测;同时测定受试者的体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）,检测空腹状态下血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）等生化指标。结果：（1）2型糖尿病组的AIR[27.4（-2.5～76.5）mU/L]显著低于正常组（270.5±128.3）mU/L及IGT组（213.3±154.4）mU/L（P＜0.01）,正常组与IGT组之间无显著差异。（2）2型糖尿病组的ΔI30/ΔG30（1.1±0.6）,HBCI（3.8±1.0）显著低于正常组（分别为2.7±0.9,4.2±1.0）及IGT组（分别为2.5±1.0,4.9±1.7）（P＜0.01）,而后两组间ΔI30/ΔG30,HBCI均无显著差异。（3）AIR与△I30／△G30,HBCI，胰岛素，BMI显著正相关（P〈0．05～P〈0．01），与血糖、年龄、HbAlc、胰岛素敏感指数（SI）显著负相关（P〈0．05～P〈0．01）。在校正年龄、BMI后，与△I30／△G30,HBCI、胰岛素（30，60，120，180min）仍显著正相关，与各时问点血糖，HbAlc显著负相关。（4）以AIR为应变量，其他变量为自变量作多元逐步回归，有BMI，△I30／AG30进入最后的方程（r^2=0．656，P〈0．01）。结论：新诊断的2型糖尿病人群AIR显著降低，而HBCI、特别是△I30／AG30与AIR有着很好的相关性，是用来评估新诊断的2型糖尿病人群胰岛素分泌功能的较为简易的方法。
- 袁国跃周丽斌陈名道
- 关键词：糖耐量受损2型糖尿病
