国家自然科学基金(81273678)
- 作品数：10 被引量：66H指数：5
- 相关作者：蔡宛如洪辉华赵玮朱渊红王寅更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学浙江中医药大学附属第一医院浙江省新华医院更多>>
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- 芪冬活血饮药物血清对脂多糖刺激下人肺微血管内皮细胞E-selectin和IP-10表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:研究芪冬活血饮药物血清对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)表达E-selectin和IP-10的影响。方法:将细胞随机分为5组,空白组,LPS组,正常大鼠血清+LPS组,5%药物血清+LPS组,10%药物血清+LPS组,用不同浓度的药物血清培养HPMEC 4h后,再加入1μg/mL LPS刺激HPMEC,用RT-PCR方法检测E-selectin和IP-10的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中E-selectin和IP-10蛋白水平。结果:LPS刺激HPMEC细胞后E-selectin和IP-10的表达和分泌显著高于空白对照(P<0.01),而芪冬活血饮药物血清则能降低该类细胞因子的表达和释放(P<0.05)。结论:芪冬活血饮药物血清能明显抑制HPMEC的活化,降低E-selectin和IP-10的释放,减轻炎性反应损伤。
- 马春芳王寅孟丽蔡宛如
- 关键词：药物血清人肺微血管内皮细胞
- 芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响被引量：9
- 2015年
- 目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的保护作用并探讨其作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,高、中、低剂量中药治疗组5组。气道内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型。中药治疗组以芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃。各组大鼠造模后24 h处死,收集标本。结果:1芪冬活血饮可以减轻肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。2ALI大鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01)。3ALI大鼠Toll样受体-4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白及m RNA表达增加,芪冬活血饮可减少TLR4、NF-κB p65蛋白及m RNA表达,并有一定的剂量相关性。结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB p65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平有关。
- 洪辉华杨珺超高润娣赵玮朱渊红蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤TOLL样受体-4核转录因子ΚB细胞因子
- 芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠Cav-1/NF-κB炎性反应信号通路的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用并探讨其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只。气道内滴注脂多糖建立ALI模型。治疗组芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组0.9%氯化钠溶液代替。造模后24h处死大鼠收集标本。结果:芪冬活血饮减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润。ALI大鼠TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高(P<0.01),芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01)。ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及m RNA表达增加(P<0.01),芪冬活血饮可减少其表达,免疫组化积分及m RNA相对表达高剂量组低于低剂量组,比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:芪冬活血饮对LPS诱导的ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎性反应信号通路有关。
- 洪辉华杨珺超蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤小窝蛋白-1核转录因子-ΚB
- 大黄素对脓毒症大鼠血糖和胰岛素抵抗的影响被引量：16
- 2016年
- 目的研究大黄素对脓毒症大鼠高血糖及胰岛素抵抗的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素组、二甲双胍阳性对照组。手术前1 h,大黄素组灌胃给予100 mg·kg^(-1)的CMC-Na混悬液,二甲双胍阳性对照组灌胃给予150 mg·kg-1的CMC-Na混悬液,按照盲肠结扎穿刺法建立脓毒症模型。分别测定术前及术后1,2,4,6,12,24 h的血糖值,及术后2 h的胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,并于术后24 h腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测IL-6、TNF-α、CRP水平。结果大黄素能改善脓毒症大鼠的胰岛素抵抗,抑制脓毒症大鼠感染后血糖的升高,并能明显降低炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的水平。结论大黄素能降低脓毒症大鼠的高血糖,改善其胰岛素抵抗,其作用机制可能与抑制炎症细胞因子分泌有关。
- 赵滋苗蔡宛如陆军王飞丁月平叶肖琳马丹女
- 关键词：大黄素脓毒症高血糖胰岛素抵抗
- 芪冬活血饮对急性肺损伤模型大鼠caveolin-1和细胞因子的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mR NA表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组([52.59±12.78)pg/mL比(39.87±8.14)pg/m L和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P<0.05或P<0.01],IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组([15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL和(22.33±2.31)pg/mL,P<0.05或P<0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均<0.05)。盂Cav-1免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P>0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组([7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均<0.01;Cav-1免疫组化积分及m RNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31比62.34±5.66),P<0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。摘要目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小�
- 洪辉华蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤小窝蛋白-1细胞因子
- 芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠Cav-1/NF-κB炎症信号通路的影响
- 目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建...
- 洪辉华杨珺超高润娣赵玮朱渊红蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤小窝蛋白-1核转录因子ΚB细胞因子
- 文献传递
- 大黄素抗炎作用及对急性肺损伤治疗作用研究进展被引量：20
- 2013年
- [目的]探讨大黄素抗炎作用及其对急性肺损伤的治疗作用。[方法]通过查阅PUBMED、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库和维普数据库汇总1998—2012年间的相关文献,总结归纳大黄素的抗炎作用和机制,以及其对急性肺损伤的治疗作用。[结果]多种体内外研究都证实大黄素具有抗炎作用,其抗炎机制与抑制NF-κB活化、调节多种炎症因子等相关。另外,大黄素对急性肺损伤的治疗作用在细胞及动物水平得到肯定。[结论]大黄素有良好的临床应用前景。
- 沈爱娟蔡宛如
- 关键词：大黄素抗炎机制急性肺损伤炎症细胞因子
- 芪冬活血饮对巨噬细胞Cav-1/NF-κB炎性反应信号通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:通过观察芪冬活血饮药物血清对脂多糖(LPS)致炎巨噬细胞株小窝蛋白(Cav-1)/细胞核因子-κB(NF-κB)炎性反应信号通路的影响,探讨其调控炎性反应的机制。方法:将巨噬细胞分为空白组、LPS组、空白血清组、空白血清加LPS组、药物血清组、药物血清加LPS组6组。培养24h后,加入血清培养0.5h,后加入LPS培养12h,测定各组上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平,及细胞核因子-κB(NF-κB)p65、小窝蛋白-1(Cav-1)蛋白和m RNA表达情况。结果:LPS刺激各组TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高,芪冬活血饮药物血清可降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。LPS刺激各组NF-κB p65、Cav-1蛋白及m RNA表达增加,芪冬活血饮药物血清可减少其表达,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应,其机制与抑制Cav-1/NF-κB p65炎性反应信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎性反应失衡有关。
- 洪辉华赵玮朱渊红蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤小窝蛋白-1细胞核因子-ΚB
- 芪冬活血饮对巨噬细胞TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:观察芪冬活血饮药物血清对脂多糖致炎RAW264.7巨噬细胞TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响,探讨其调控炎性反应的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组、LPS组、空白血清组、空白血清加LPS组、药物血清组、药物血清加LPS组6组。细胞培养24h后,加入血清培养0.5h,然后加入LPS培养12h,测定细胞上清液细胞因子及TLR4、NF-κBp65蛋白及m NRA表达。结果:LPS刺激后TNF-α、IL-1β、IL-10水平升高,芪冬活血饮药物血清可降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,与空白血清加LPS组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。LPS刺激后各组NF-κBp65、TLR4蛋白及m RNA表达增加,芪冬活血饮药物血清可减少NF-κBp65、TLR4蛋白及m RNA表达(P<0.05)。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS诱导的巨噬细胞炎性反应,其机制与抑制TLR4/NF-κBp65炎性信号通路及下游炎性因子有关。
- 洪辉华赵玮朱渊红蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤TOLL样受体4核转录因子ΚB
- 大黄素对脂多糖诱导后巨噬细胞释放炎症因子的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:研究大黄素对脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)诱导后巨噬细胞RAW264.7释放炎症因子的影响及其分子机制。方法:将细胞分为6组,空白组,LPS组和不同浓度(1μM,5μM,10μM,25μM)大黄素+LPS组,不同浓度的大黄素预处理细胞2 h后,再加入1μg/m L LPS刺激细胞,用ELISA法检测细胞上清液中的TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平,用RT-PCR法检测炎症因子mRNA表达,用Western-Blot检测核转录因子(NF-κB p65)的磷酸化。结果:LPS刺激后RAW264.7巨噬细胞炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6的表达和分泌明显高于空白组,而给予大黄素的LPS组表达和分泌上述细胞因子明显降低,且呈剂量依赖性。LPS刺激后的细胞NF-κB p65磷酸化明显增强,而大黄素则能抑制NF-κB p65的磷酸化,且呈剂量依赖性。结论:大黄素能明显抑制巨噬细胞释放炎症因子,降低mRNA的表达,其作用机制主要通过抑制NF-κB p65磷酸化的信号通路。
- 马春芳王寅沈爱娟蔡宛如
- 关键词：大黄素脂多糖巨噬细胞炎症因子
