天津市自然科学基金(033611311)
- 作品数：4 被引量：62H指数：4
- 相关作者：陈宝元张静郭美南王彦韩晋英更多>>
- 相关机构：天津医科大学总医院天津市胸科医院天津市第一中心医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间歇低氧对大鼠内皮素及其受体基因表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中内皮素(ET)及其受体的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制.方法将Wistar大鼠(n=72)随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组).IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60 s,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8 h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不给予任何处理.观察第7、21、42天时各组大鼠的血压、血浆ET-1水平及不同组织ET-1和内皮素A型受体(ETAR)mRNA的表达.结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8 mmHg(P＜0.01),而两对照组大鼠MAP无显著变化.IH组大鼠血浆ET-1水平随间歇低氧时间的延长逐渐升高,从第7天[(157±35)ng/L]开始显著高于SC组[(123±29)ng/L]和UC组[(119±28)ng/L]水平(P＜0.05),并且与MAP呈正相关(r=0.605,P=0.002);其心脏和肾皮质ET-1 mRNA的表达随间歇低氧时间的延长也逐渐增加,从第21天开始显著高于两对照组水平(P＜0.05);其主动脉、心脏和肾皮质ETAR mRNA的表达与两对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).SC组与UC组比较,各项观察指标差异均无显著性(P＞0.05).结论慢性间歇低氧可导致ET-1表达增加,使血循环ET-1水平升高,而对ETAR的表达没有影响,提示ET-1的过度表达可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一.
- 袁志明王佩显陈宝元李彦明徐建强
- 关键词：内皮素间歇低氧慢性间歇低氧内皮素A型受体基因表达ET-1水平
- 交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用被引量：27
- 2007年
- 目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将93例患者分为:OSAHS 血压正常组、OSAHS 合并高血压组、高血压不合并 OSAHS 组和健康对照组。测定 PSG 当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮;收集 PSG 当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸(VMA)。结果 OSAHS 组患者不论有无高血压,各指标变化为:晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前,OSAHS 合并高血压组升高更明显;醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与睡眠时最低血氧饱和度(minSaO_2)和夜间平均血氧饱和度(MSaO_2)呈显著负相关;醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降,而另外两组则相反;醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关,与 minSaO_2、MSaO_2呈显著负相关;醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关,与minSaO_2、MSaO_2呈显著正相关。各组间尿 VMA 无明显变化。结论在 OSAHS 患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面,交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。
- 张静陈宝元韩晋英曹洁郭美南王彦
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停高血压交感神经血管内皮
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化研究被引量：11
- 2011年
- 目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压发病机制中的作用。方法 2006年3月至2008年6月根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集收治的天津医科大学总医院93例受试者分为OSAS血压正常组、OSAS高血压组、非OSAS高血压组、正常对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)。结果 OSAS组不论有无高血压,晨起血浆PRA和ATⅡ均显著高于睡前,OSAS高血压组升高更明显;醒后PRA、ATⅡ与醒后平均动脉压(MAP)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AH I)、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减饱和指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与夜间最低血氧饱和度(m inSaO2)和平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关。结论 OSAS可引起肾素、血管紧张素分泌增多,提示RAAS在OSAS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面可能起重要作用。
- 张静陈宝元韩晋英郭美南王彦
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停高血压肾素-血管紧张素-醛固酮
- 慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化被引量：21
- 2005年
- 目的:观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制.方法:将Wistar大鼠(72只)随机分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60 s,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8 h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理.观察第8、22、43天时各组大鼠血压、血浆NO水平和NOS活性以及不同组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达.结果:第43天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8 mmHg[(1 mmHg=0.133 kPa)(P<0.01)],而两对照组大鼠MAP无显著变化.IH组大鼠血浆NO水平和NOS活性随间歇低氧时间的延长逐渐下降,NO水平从第22天[(31.9±9.3)μmol/L]开始显著低于SC[(49.4±10.3)μmol/L]和UC组[(47.8±11.5)μmol/L](P均<0.01),NOS活性也从第22天[(18.1±4.5)U/ml]开始显著低于SC[(22.5±4.0)U/ml](P<0.05)和UC组[(25.6±4.0)U/ml](P<0.01),并且血浆NO水平和NOS活性与MAP均呈负相关(r=-0.566,P＜0.01和r=-0.454,P<0.05);其主动脉、心脏和肾皮质eNOS mRNA的表达在第43天时均显著低于两对照组水平(均P<0.05).SC组与UC组大鼠比较,各项观察指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:慢性间歇低氧可引起eNOS表达下降和NOS活性降低,使NO合成释放减少,可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一.
- 袁志明陈宝元王佩显蒋汉涛张敬霞
- 关键词：高血压一氧化氮
