广东省自然科学基金(8151063201000034)
- 作品数：11 被引量：48H指数：5
- 相关作者：潘运龙覃莉丁晖蔡继业邱思远更多>>
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- 纳米金对表阿霉素的增敏作用被引量：13
- 2011年
- 目的观察纳米金对表阿霉素在抑制HepG2细胞增殖中如何发挥增敏作用。方法实验组分为纳米金预处理组和单纯表阿霉素组。常规消化HepG2细胞后种板，各组分别加入2μg/L的纳米金溶液和无血清培养液100μl，于设定的时间点（30、60、120和240min）加入1mg／L的表阿霉素溶液100山，继续培养24h后噻唑蓝（MTT）比色法检测两组药物对HepG2细胞的增殖抑制作用；紫外．可见分光光度计（uV—Vis）检测各组HepG2细胞内积聚的表阿霉素量；原子力显微镜（AFM）观察HepG2细胞表面形态及超微结构变化。结果纳米金预处理组各时间点HepG2细胞增殖抑制率[（50．53±1．38）％、（51．83±0．47）％、（48．66±2．21）％、（43．55±1．01）％]均明显高于对应的单纯表阿霉素组[（37．24±3．49）％、（39．42±2．28）％、（34．98±2．27）％、（28．92±3．80）％]，P值〈0．01；纳米金预处理组（60min）表阿霉素在HepG2细胞内积聚的量最多，为（4．01±0．14）p,g；AFM检测到纳米金预处理组HepG2细胞膜内陷，粗糙度增加，表面孔径增大，细胞核的饱满程度减少。结论纳米金可通过增加表阿霉素在HepG2细胞内的积聚量来发挥增敏作用，纳米金预处理60rain对表阿霉素的增敏作用最大。
- 潘运龙赵晓旭覃莉杜彬吕荣钊蔡继业
- 关键词：纳米金表阿霉素增敏作用
- 核转录因子κBp65、血管内皮生长因子A和p53在直肠癌中的表达及其临床意义被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和p53蛋白在直肠癌中的表达及在直肠癌淋巴结转移中的意义。方法:采用免疫组化SP法,对50例原发直肠癌组织中的NF-κBp65、VEGF-A和p53蛋白表达进行检测,结合有无淋巴结转移等临床病理资料进行统计学分析。结果:NF-κBp65、VEGF-A和p53在直肠癌中高表达(分别为66%、54%、58%),三者相互间具相关性(P<0.05);NF-κBp65、VEGF-A和p53阳性表达与直肠癌的淋巴结转移具显著相关性(P<0.05)。结论:高度表达NF-κBp65、VEGF-A和p53的直肠癌更易发生淋巴结转移,它们可作为直肠癌浸润、转移的分子学指标。
- 孙加升潘运龙覃莉邱思远
- 关键词：直肠肿瘤P53淋巴结转移
- 纳米金与VEGF_(165)分子作用的原子力显微镜研究被引量：4
- 2010年
- 目的:用原子力显微镜(AFM)从分子水平、可视化角度研究纳米金(GNP)与血管内皮生长因子(VEGF165)的分子作用。方法:GNP与VEGF165作用前后,用AFM表征粒子大小和形貌,光谱学检测GNP紫外吸收光谱变化,粒径分析仪检测粒径分布变化;用VEGF165刺激无血清培养液的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖,在GNP干预前后,用AFM观察HUVECs细胞表面超微结构变化。MTT法观察纳米金对HUVECs增殖的影响。结果:GNP与VEGF165作用后,其吸收峰发生红移;粒径分析表明GNP粒径的主要分布从20 nm变成30 nm;AFM表征下,单个GNP粒径22.05 nm±1.52 nm,呈椭圆形,边界清晰,加入VEGF165后,平均粒径变成33.91 nm±2.61 nm,边界模糊,形状不甚规则,表明GNP与VEGF165结合;在AFM观察到VEGF165作用的HUVECs细胞出现伪足、细胞膜孔洞、细胞膜颗粒化和细胞连接增多等表现,而GNP可以明显抑制这一现象,MTT法表明GNP抑制VEGF165介导的HUVECs增殖。结论:GNP可与VEGF165通过化学键连接,形成以GNP为核、VEGF165为壳的GNP-VEGF165复合物,使VEGF165与其受体结合的位点失活或被阻断,抑制VEGF165的信号转导,从而抑制HUVECs增殖。
- 潘运龙邱思远覃莉王存川丁晖程欣杜彬
- 关键词：纳米金血管内皮生长因子原子力显微镜人脐静脉内皮细胞
- 纳米金抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长被引量：10
- 2009年
- 目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGF165）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血清培养HUVEC，加入VEGF165和不同浓度纳米金，作用5rain，Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）上的磷酸化磷脂酶C（PLC-γl）蛋白。6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞，肿瘤形成约8mm大小，随机分2组，实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8d，对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算微血管密度（MVD）。结果AFM检测到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍〉30nm。AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化，这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关。VEGF；65浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125，250，到500nmoL／L，纳米金抑制PLC-11磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，表明纳米金抑制了H22肝癌血管生成（P〈0．01）。实验组平均肿瘤重量为（1．39±0．08）g，平均瘤体积为（1．37±0．34）cm^3；而对照组平均肿瘤重量为（2．47±0．15）g，平均瘤体积为（2．49±0．78）cm^3；抑瘤率为43．72％，表明纳米金抑制了H22肝癌的生长（P〈0．05）。结论纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长，可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。
- 潘运龙邱思远覃莉蔡继业孙加升
- 关键词：纳米金抗血管生成原子力显微镜
- 5-氟尿嘧啶-纳米金复合体抑制HepG2细胞的增殖被引量：1
- 2011年
- 目的:5-氟尿嘧啶-纳米金复合体(5-fluorouracil-gold nanoconjugate,5-FU-GNP)的合成及其对HepG2细胞增殖抑制作用的观察。方法:采用化学合成法制备5-FU-GNP,并通过荧光淬灭实验和动态激光散射仪对其进行鉴定。细胞实验分为5-FU处理组、5-FU-GNP处理组和空白对照组。将HepG2细胞种于放有盖玻片的6孔板,培养24h后各组分别加入1.25mg/mL的5-FU溶液、1.25mg/mL的5-FU-GNP溶液和无血清培养液2mL,继续培养24h后固定,原子力显微镜(AFM)观察药物对HepG2细胞的增殖抑制作用;MTT比色法检测各组HepG2细胞增殖抑制率。结果:5-FU(2.5mg/mL)的荧光强度为23620.7±752.9,5-FU-GNP(2.5mg/mL)荧光强度为1909.0±283.9(P<0.01);GNP粒径为(13.20±1.15)nm,5-FU-GNP粒径为(21.67±3.64)nm(P<0.05)。AFM观察到药物处理后HepG2细胞膜内陷,粗糙度增加,表面孔径增大,出现较大的孔洞,以5-FU-GNP处理组变化更为明显。MTT比色法结果显示5-FU-GNP处理组HepG2细胞增殖抑制率为(52.07±1.07)%,明显高于5-FU处理组:(36.78±3.24)%(P<0.01)。结论:本实验成功合成了5-FU-GNP,原子力显微镜及MTT检测结果证实其较单纯5-FU对HepG2细胞有更强的增殖抑制作用。
- 陈祖强潘运龙覃莉赵晓旭
- 关键词：氟尿嘧啶纳米金HEPG2细胞原子力显微镜
- 臭氧治疗外阴阴道假丝酵母菌病的疗效观察被引量：10
- 2010年
- 目的:观察单独使用臭氧液冲洗阴道治疗外阴阴道假丝酵母菌病的临床疗效。方法:将妇科门诊的外阴阴道假丝酵母菌病患者335例,分为臭氧治疗组153例和克霉唑治疗对照组182例,比较两组疗效的差异。结果:臭氧治疗组临床总有效率为97.4%,对照组为99.5%,无统计学差异(P>0.05)。结论:单纯臭氧液冲洗治疗外阴阴道假丝酵母菌病与传统药物治疗的疗效相仿,但臭氧有杀灭假丝酵母菌的作用,且释放活性氧有利于阴道内乳酸杆菌生长和重建阴道微环境。
- 王志新杨晓蔚罗新
- 关键词：臭氧克霉唑外阴阴道假丝酵母菌病阴道炎
- 纳米金阻断VEGF165信号传导并抑制裸鼠肝癌血管生成被引量：3
- 2009年
- 目的：探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导，抑制裸鼠移植肝癌血管生成。方法：无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），加入血管内皮生长因子165（VEGF165），再加入不同浓度纳米金，作用5min，采用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白、6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞。第5天，肿瘤形成约8mm大小，随机分为两组：实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8天；对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算肿瘤组织微血管密度。结果：VEGF165浓度不变（10μg，L），随着纳米金溶液浓度的增加（125、250、500nmol／L），纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，说明纳米金明显抑制了肝癌血管生成（P〈0．01）。结论：纳米金阻断VEGF165的信号传导，明显抑制裸鼠肝癌血管生成。
- 潘运龙邱思远孙加升覃莉蔡继业
- 关键词：纳米金肝癌抗血管生成
- 纳米金对HepG2上清液抑制淋巴细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过纳米金对HepG2上清液诱导的人淋巴细胞进行干预,初步观察纳米金对淋巴细胞增殖活性的影响。方法建立HepG2上清液与人淋巴细胞共培养体系,实验分为对照组、共培养组、纳米金干预组。噻唑蓝(MTT)比色法检测淋巴细胞增殖抑制率;ELISA法检测共培养体系中血管内皮生长因子(VEGF)水平;原子力显微镜(AFM)表征淋巴细胞表面形貌及超微结构。结果 HepG2上清液(富含VEGF)明显抑制淋巴细胞增殖,且随浓度的增大其增殖抑制率上升到(41.90±1.32)%,而纳米金干预后抑制率下降为(35.73±1.54)%(P<0.05);AFM结果显示HepG2上清液诱导的淋巴细胞高度、粗糙度均减小,细胞膜内陷,而纳米金干预组这种变化不明显;共培养组体系中VEGF含量为(308.51±21.73)pg/mL,而纳米金干预组VEGF下降为(96.78±11.27)pg/mL(P<0.05)。结论纳米金通过与HepG2上清液中VEGF结合,增加了共培养体系中淋巴细胞的增殖活性。
- 巫青潘运龙覃莉赵晓旭丁晖胡杨志傅岳武蔡继业
- 关键词：纳米金淋巴细胞细胞增殖原子力显微镜
- 结肠癌VEGF、p53和CerbB-2蛋白联合表达与肝肺转移的关系被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨结肠癌组织中VEGF、p53和CerbB-2蛋白表达与肝肺转移的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法,联合检测100例结肠腺癌组织中VEGF、p53和CerbB-2蛋白的表达。结合临床资料计算100例结肠癌发生肝肺转移的病例数。首先将1个蛋白表达阳性与阴性时患者肝、肺转移率进行比较。其次把2个和3个蛋白表达阳性患者分为A组,2个和3个蛋白表达阴性患者分为B组,将A组与B组患者的肝、肺转移率进行比较。结果:结肠癌中VEGF、p53和CerbB-2蛋白的阳性表达率分别是62.0%、74.0%和36.0%。VEGF、p53和CerbB-2单个蛋白阳性表达者肝转移率分别是51.6%、45.9%和72.2%;肺转移率分别是25.8%、24.3%和33.3%,均高于VEGF、p53和CerbB-2单个蛋白阴性表达者肝、肺转移率(P<0.01)。A组患者肝、肺转移率为52.4%和31.0%,比B组患者的肝、肺转移率22.4%和8.6%明显增高(P<0.01)。结论:VEGF、p53和CerbB-2蛋白在结肠癌中的表达与结肠癌肝肺转移密切相关,可能与3种蛋白协同作用促进结肠癌细胞增殖及肿瘤血管生成有关。
- 丁晖潘运龙覃莉施宏词
- 关键词：VEGFP53CERBB-2肺转移
- 纳米金-表阿霉素复合体的体外抗肿瘤作用被引量：3
- 2012年
- 【目的】观察纳米金-表阿霉素复合体(EPI-AuNP)能否抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人肝癌细胞(HepG2)的增殖。【方法】采用化学合成法制备EPI-AuNP,通过紫外-可见吸收光谱、荧光淬灭实验、动态光散射及Zeta电位变化对其进行鉴定。体外实验分为AuNP处理组、EPI处理组、EPI-AuNP处理组和空白对照组。将HUVEC、HepG2细胞分别接种于96孔板,培养24 h后各组分别加入AuNP溶液、EPI溶液、EPI-AuNP溶液和无血清培养液200μL,继续培养24 h后:MTT比色法检测HUVEC、HepG2细胞生存率;紫外-可见分光光度法检测各细胞内EPI的积聚量。【结果】紫外-可见吸收光谱显示:AuNP的最大吸收峰在520 nm处,而EPI-AuNP在525 nm处。EPI(100 mg/L)荧光强度为195.2±7.5;EPI-AuNP为16.4±5.0,P=0.000。AuNP的平均粒径及Zeta电位分别为:(14.34±0.75)nm、(-21.19±0.64)mV;EPI-AuNP为:(18.54±1.84)nm、(-15.34±0.72)mV,P<0.01。体外实验:MTT比色法结果显示EPI处理组HUVEC、HepG2细胞的生存率分别为(29.25±1.59)%、(71.10±4.16)%;EPI-AuNP处理组:(21.29±1.51)%、(43.82±2.21)%,P=0.000。【结论】成功合成EPI-AuNP复合体,体外实验证实其对HUVEC、HepG2细胞均具有增殖抑制作用。
- 赵晓旭潘运龙胡杨志覃莉丁晖巫青
- 关键词：HUVECHEPG2细胞
