国家自然科学基金(81270739)
- 作品数：5 被引量：50H指数：2
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- 脂多糖通过Toll样受体对雄性生殖功能的影响被引量：3
- 2013年
- 生殖道感染是影响男性生育的重要因素之一,然而其机制尚未完全明了。最近研究认为病原体模式识别受体之一Toll样受体(TLRs)及其诱导的信号通路在炎症导致雄性不育过程中发挥着重要作用。脂多糖(LPS)作为革兰阴性菌细胞壁组成成分,可以通过TLRs诱导相应的炎症反应。众多研究表明,TLRs在雄性生殖道广泛表达,并且LPS可通过TLRs诱导生殖道炎症反应,影响雄性生殖功能。本文就LPS通过其相关受体TLRs通路诱导生殖道炎症,影响睾丸、附睾功能及精子质量,导致雄性生殖功能受损的机制进行综述。
- 詹绪新卿兴荣商学军黄宇烽
- 关键词：脂多糖TOLL样受体生殖道炎症雄性生殖
- 脂多糖对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：研究脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响，初步探讨炎症影响雄性生育的可能机制。方法：36只雄性sD大鼠（400—450g）随机分为4组，每组9只。对照组（A组）大鼠腹膜内注射无菌生理盐水，余下3组大鼠腹膜内注射脂多糖（LPS，5mg／kg，溶于无菌生理盐水中），分别于注药12h（B组）、24h（C组）和72h（D组）后麻醉处死。取各组大鼠左侧睾丸，制成组织切片，HE染色，镜下观察睾丸组织病理学改变；取各组大鼠血清进行血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）含量检测。结果：①大鼠睾丸组织HE染色显示：与A组相比，B组大鼠睾丸生精小管结构清晰，各级生精细胞排列整齐，部分生精小管管腔内精子数目有所减少，并可见脱落的生精细胞；C组大鼠睾丸生精上皮变薄，生精小管结构较紊乱、不规则，各级生精细胞减少且排列不整齐，生精小管管腔内成熟精子数目减少，并可见脱落的生精细胞；D组大鼠睾丸生精上皮变薄，生精小管结构紊乱、不规则，各级生精细胞明显减少且层次紊乱，生精小管管腔内成熟精子数目减少，可见较多生精细胞脱落并阻塞管腔。②各组大鼠血清T、LH、FSH含量，A组T为（0．490±0．028）ng／ml，LH为（6．290±0．515）ng／L，FSH为（1．837±0．127）IU／L；B组T为（0．460±0．024）ng／ml，LH为（5．881±0．124）ng／L，FSH为（1．707±0．098）IU／L；C组T为（0．417±0．021）ng／ml，LH为（5．123±0．271）ng／L，FSH为（1．620±0．115）IU／L；D组T为（0．378±0．021）ng／ml，LH为（4．504±0．279）ng／L，FSH为（1．562±0．216）IU／L；与A组相比，B组大鼠血清T、LH和FSH含量均降低，但无统计学差异（P〉0．05）；C、D组大鼠血清T和LH明显降低（P〈0．01），FSH降低，有统计学差异（P〈0．05）。结�
- 詹绪新胡毓安卿兴荣莫敦胜蔡鸿财商学军张琪黄宇烽
- 关键词：脂多糖雄性SD大鼠组织病理学生殖激素
- 左卡尼汀联合西地那非对雄性糖尿病大鼠生殖内分泌功能的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:初步探讨左卡尼汀与西地那非片在保护糖尿病(DM)大鼠生殖内分泌功能中的作用。方法:40只体重为200～230 g的雄性SD大鼠随机均分为5组:A组为正常对照组,B组为DM大鼠模型组,C组为DM大鼠给予西地那非[5 mg/(kg.d)]治疗组,D组为DM大鼠给予左卡尼汀[300 mg/(kg.d)]治疗组,E组为DM大鼠给予左卡尼汀[300 mg/(kg.d)]联合西地那非[5 mg/(kg.d)]治疗组。各组大鼠治疗6周后分别进行血睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的检测。结果:糖尿病大鼠治疗6周后,血清T,FSH、LH含量,A组:T为(25.25±2.67)nmol/L,FSH为(5.78±0.61)IU/L,LH为(625.21±43.45)ng/L;B组:T为(9.63±1.71)nmol/L,FSH为(1.98±0.42)IU/L,LH为(479.89±27.62)ng/L:C组:T为(18.98±3.07)nmol/L,FSH为(5.08±0.33)IU/L,LH为(586.57±31.72)ng/L;D组:T为(16.18±2.65)nmol/L,FSH为(4.63±0.30)IU/L;LH为(540.78±25.52)ng/L;E组:T为(23.65±2.66)nmol/L,FSH为(5.59±0.48)IU/L,LH为(621.53±36.40)ng/L。各组血清T,FSH、LH含量之间比较,B组均显著低于A、C、D、E组(P均<0.01);C、D组均显著低于A、E组(P均<0.05),而C、D组之间比较,差异均无显著性(P>0.05);E组与A组比较,差异也均无显著性(P>0.05)。结论:西地那非片与左卡尼汀灌胃6周后均可增加DM大鼠血清T、FSH、LH的水平,而两者联合用药时,T、FSH、LH增加水平比单独用药更明显,显示联合用药在保护雄性DM大鼠生殖内分泌功能方面效果更佳。
- 史兆荣商学军康宁詹绪新夏欣一崔英霞黄宇烽
- 关键词：左卡尼汀西地那非生殖激素
- 脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠精子质量的影响及其可能机制探索
- 2022年
- 目的:研究脂多糖(LPS)诱导的炎症对雄性大鼠附睾精子质量的影响,初步探讨其可能的机制。方法:36只雄性SD大鼠(400~450 g)随机分为4组,每组9只。对照组大鼠腹膜内注射无菌生理盐水,余下3组大鼠腹膜内注射LPS(5 mg/kg,溶于无菌生理盐水中),分别于注药12 h(LPS 12 h组)、24 h(LPS 24 h组)和72 h(LPS 72 h组)后麻醉处死。取其附睾检测附睾尾精子活动率及精子数目,并计算精子相对计数值(10~6个/100 mg附睾重);检测附睾组织匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来反映附睾氧化应激状态;流式细胞术检测睾丸生精细胞凋亡率。结果:(1)与对照组(68.01±1.80)%相比,LPS 12 h组大鼠附睾尾精子活动率[(62.28±4.06)%]明显降低(P﹤0.05),而LPS 24 h组(45.35±3.39)%以及LPS 72 h组附睾尾精子活动率(34.85±4.42)%极显著降低(P﹤0.01);与对照组(38.94±4.08)×10~6个/100 mg相比,LPS 12 h组大鼠附睾尾精子相对计数[(37.15±2.54)×10~6个/100 mg]减少,但无统计学差异(P>0.05),而LPS 24 h组[(31.97±2.81)×10~6个/100 mg]和LPS 72 h组[(28.60±4.03)×10~6个/100 mg]极显著减少(P﹤0.01)。(2)与对照组(4.66±1.49)nmol/mg prot相比,LPS 12 h组[(15.95±3.26)nmol/mg prot]和LPS 24 h组[(12.93±2.54)nmol/mg prot]大鼠附睾MDA含量极显著升高(P﹤0.01),而LPS 72 h组[(9.67±1.68)nmol/mg prot]明显升高(P﹤0.05);与对照组(879.335±105.089)U/mg prot相比,LPS 12 h组大鼠附睾组织匀浆中SOD活性[(729.265±93.783)U/mg prot]降低,但无统计学差异(P>0.05),LPS 24 h组[(694.126±58.530)U/mg prot]和LPS 72 h组[(655.352±115.215)U/mg prot]显著降低(P﹤0.05)。(3)流式细胞术结果显示,与对照组(4.21±1.67)%相比,LPS 12 h组大鼠睾丸生精细胞凋亡率(11.01±3.30)%明显增加(P﹤0.05),而LPS 24 h组[(23.88±4.58)%]和LPS 72 h组[(41.28±2.28)%]极显著增加(P﹤0.01)。结论:LPS(5 mg/kg)腹膜内注射诱导炎症呈时间依赖性损害雄性大鼠生殖细胞与附睾精子质量,可能与其生殖�
- 詹绪新莫敦胜蔡鸿财商学军
- 关键词：脂多糖雄性大鼠精子质量生精细胞凋亡
- 左卡尼汀治疗特发性少、弱精子症疗效及安全性的系统评价被引量：43
- 2015年
- 目的：根据现有临床证据评价左卡尼汀治疗特发性少、弱精子症的疗效及安全性。方法：通过计算机检索建库至2014年4月期间Cochrane图书馆、Pub Med、MEDLINE、EMBASE、CNKI、VIP、CBM、万方数据库,辅以手工检索有关左卡尼汀治疗特发性少、弱精子症的文献,根据纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后,采用Rev Man5.2软件对数据进行meta分析。结果：纳入7个随机对照试验（RCT）,共计751例特发性少、弱精子症患者,排除失访人数后实际纳入678例。meta分析结果显示：左卡尼汀治疗后配偶自然妊娠率高于对照组[RR=3.2,95%CI（1.74,5.87）,P=0.000 2];左卡尼汀治疗12~16周和24~26周后精子活动率[WMD=5.21,95%CI（2.78,7.64）,P〈0.000 1;WMD=9.29,95%CI（1.28,17.29）,P=0.02]、前向运动精子百分率[WMD=12.44,95%CI（4.58,20.31）,P=0.002;WMD=9.76,95%CI（3.56,15.97）,P=0.002]均高于对照组;左卡尼汀治疗12~16周和24~26周后精子浓度与对照组比较差异无统计学意义[WMD=4.91,95%CI（-2.63,12.45）,P=0.2;WMD=0.93,95%CI（-3.48,5.34）,P=0.68];左卡尼汀治疗12~16周后畸形精子百分率低于对照组[WMD=-2.48,95%CI（-4.35,-0.61）,P=0.009],而左卡尼汀治疗24~26周后畸形精子百分率与对照组比较差异无统计学意义[WMD=-4.38,95%CI（-9.66,0.89）,P=0.1];左卡尼汀治疗12~16周和24~26周后精液量与对照组比较差异无统计学意义[WMD=-0.13,95%CI（-0.43,0.18）,P=0.42;WMD=0.28,95%CI（-0.02,0.58）,P=0.07];其中4项研究报告了左卡尼汀治疗期间均无严重不良反应发生。结论：基于当前证据,左卡尼汀可能对特发性少、弱精子症患者配偶的自然妊娠率及患者的精液质量有一定的改善,无明显不良反应。
- 商学军王玲玲莫敦胜蔡鸿财郑大东周远忠
- 关键词：左卡尼汀特发性少精子症特发性弱精子症
