您的位置： 专家智库 > >

国家教育部博士点基金(20093420110005)

作品数：2 被引量：12H指数：2
相关作者：陈飞虎周仁鹏张晨晨林梅英葛金芳更多>>
相关机构：安徽医科大学安徽医科大学第二附属医院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇炎症
  • 1篇中毒
  • 1篇软骨
  • 1篇软骨细胞
  • 1篇酸敏感离子通...
  • 1篇酸中毒
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇离子通道
  • 1篇类风湿
  • 1篇类风湿关节炎
  • 1篇骨细胞
  • 1篇关节
  • 1篇关节软骨
  • 1篇关节软骨细胞
  • 1篇关节炎
  • 1篇风湿
  • 1篇风湿关节炎
  • 1篇靶点

机构

  • 2篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 2篇陈飞虎
  • 1篇唐杰
  • 1篇胡伟
  • 1篇葛金芳
  • 1篇林梅英
  • 1篇张晨晨
  • 1篇周仁鹏

传媒

  • 2篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
酸敏感离子通道在类风湿关节炎中作用的研究进展被引量：7
2015年
酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是一类胞外H+激活的阳离子通道,属于阿米洛利敏感的上皮钠通道/退变素(epithelial Na+channels/degenerin,ENa C/DEG)超家族中的一员,该通道广泛分布在周围和中枢神经系统中,并且具有重要的生物学功能。近来研究表明,ASICs在类风湿关节炎发病过程中发挥着重要作用。该文对ASICs的细胞生物学特点以及ASICs在类风湿关节炎中对炎症、疼痛和软骨损伤等方面的作用进行综述。
周仁鹏陈飞虎
关键词：酸敏感离子通道类风湿关节炎酸中毒钙炎症靶点
酸敏感离子通道1a在酸诱导的大鼠关节软骨细胞自噬的作用及其机制研究被引量：7
2013年
目的研究酸敏感离子通道1a(acid-sensing ion chan-nel 1a)在体外培养的酸诱导的大鼠关节软骨细胞自噬的作用及其可能机制。方法Ⅱ型胶原酶消化法分离大鼠关节软骨细胞,鉴定后传代培养,观察在不同pH条件下诱导的细胞自噬情况以确定胞外酸化条件;将软骨细胞分为pH7.4环境下培养的正常组、pH 6.0的酸化组、以及经ASIC1a非特异性阻断剂Amiloride和特异性阻断剂PcTX1处理的酸化组,RT-PCR法检测细胞自噬基因Beclin-1 mRNA的表达,Western blot法检测自噬蛋白LC3及ERK1/2、p38MAPK磷酸化蛋白的表达,透射电子显微镜法(TEM)观察自噬小体数量的变化;通过使用ERK1/2、p38MAPK磷酸化抑制剂(PD98059、SB203580),采用RT-PCR和Western blot法观察ERK1/2及p38MAPK对酸诱导的软骨细胞自噬的影响。结果 pH 5.5和pH 6.0胞外酸化刺激均能明显升高软骨细胞自噬水平(P<0.01);与pH 7.4组比较,酸化组软骨细胞Beclin-1 mRNA及LC3、磷酸化的ERK1/2和p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),且自噬小体数量增多,ASIC1a阻断剂组自噬水平及ERK1/2、p38磷酸化蛋白表达水平较酸化组明显降低(P<0.01),且自噬体数量减少;与pH 6.0组相比,ERK1/2磷酸化抑制剂处理后,Beclin-1 mR-NA和LC3蛋白的表达均下调(P<0.05,P<0.01),而p38磷酸化抑制剂组自噬水平则无明显变化。结论胞外酸化环境下能诱发软骨细胞自噬,阻断ASIC1a能明显减弱酸化诱导的软骨细胞自噬,其机制可能与抑制ERK1/2磷酸化有关。
张晨晨唐杰胡伟葛金芳林梅英陈飞虎
关键词：自噬关节软骨细胞LC3ERK1
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0