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瞬时受体电位亚族M7在小鼠心肌梗死后的表达变化及其意义被引量：1: 2008年; 目的观察小鼠心肌梗死后成纤维细胞（CF）上瞬时受体电位亚族M7样电流（TRPM7L）的变化及其对Ca^2＋信号的影响，探讨瞬时受体电位亚族（TRP）M7离子通道在CF功能中的作用。方法制备小鼠心肌梗死模型并分离小鼠CF，培养传代小鼠CF及其基因沉默技术（SiRNA）转染，应用膜片钳技术观察小鼠CF缺血后及低pH值溶液下TRPM7L内外向电流特征，用钙荧光显像技术观察缺血心肌、酸性pH值时小鼠CF的Ca^2＋内流变化，测定缺血时小鼠CF细胞总胶原含量改变。结果（1）小鼠CF上富含TRPM7表达，且TRPM7L电生理特性与TRPM7通道一致；（2）心肌缺血使小鼠CF的Ca^2＋内流较对照组增加[（7．4±0．7）pA／pF比（16．2±1．7）pA／pF，P〈0．01]，而酸中毒时增加3倍；（3）SiRNA显著减少TRPM7L的mRNA丰度和90％的电流幅值。结论TRPM7是小鼠CF细胞中TRPM7L的分子基础；TRPM7L是CF中钙内流主要媒介；致纤维化因素（缺血、酸中毒等）通过调节TRPM7L介导的Ca^2＋信号机制影响小鼠CF细胞的病理生理功能，在心肌纤维化的形成中可能发挥重要作用。; 黎明江周永明唐艳红曹峰; 关键词：心肌梗死成纤维细胞纤维化

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湖北省自然科学基金(2007AA402C67)