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国家教育部博士点基金(20113420110006)

作品数：4 被引量：24H指数：3
相关作者：方磊刘荣玉吴惠梅沈启英何芳更多>>
相关机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号分子
  • 2篇支气管
  • 2篇葡萄球菌
  • 2篇气管
  • 2篇球菌
  • 2篇自噬
  • 2篇细胞
  • 2篇哮喘
  • 2篇金黄色葡萄球...
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇黄色葡萄球菌
  • 2篇分子
  • 2篇TOLL样受...
  • 1篇蛋白
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇支气管哮喘
  • 1篇迁移

机构

  • 4篇安徽医科大学...

作者

  • 4篇刘荣玉
  • 4篇方磊
  • 3篇吴惠梅
  • 2篇何芳
  • 2篇沈启英
  • 1篇王炯
  • 1篇李帅
  • 1篇蒋旭琴

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2014
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
Toll样受体2介导的高迁移率族蛋白1信号分子在小鼠支气管哮喘中的作用机制被引量：7
2014年
目的 探讨Toll样受体2（TLR2）介导的高迁移率族蛋白1（HMGB1）信号分子在小鼠支气管哮喘（简称哮喘）中的作用机制.方法 非特定病原体（SPF）级雌性C57及TLR2-/-小鼠各14只按随机数字表法分别随机分为2组共4组,即：C57对照组、C57哮喘组、TLR2基因缺失（TLR2-/-）对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只.哮喘组采用卵清蛋白致敏和雾化激发模式建立哮喘小鼠模型,对照组以等量的生理盐水代替.酶联免疫吸附（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）上清中HMGB1含量.免疫组化及Western印迹法检测肺组织HMGB1的表达.结果 成功建立了小鼠哮喘模型.C57哮喘组BALF中HMGB1含量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组[（59.0±13.9）比（42.3±1.6）、（47.5±2.3）、（42.4±1.4） ng/L,P=0.001、0.037、0.001].免疫组化检测HMGB1在C57对照组及TLR2-/-对照组肺组织中少量表达,而在C57哮喘组及TLR2-/-哮喘组中表达明显,并定位于气道上皮中.Western印迹法检测C57哮喘组肺组织中HMGB1相对表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组（0.92±0.29比0.18±0.09、0.31±0.16、0.21±0.14,P=0.007、0.022、0.009）.结论 TLR2介导的HMGB1信号分子促进了气道的炎症反应,可能参与了哮喘的发病.
何芳沈启英方磊蒋旭琴吴惠梅刘荣玉
关键词：哮喘高迁移率族蛋白质类TOLL样受体2小鼠
自噬对巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌的影响
2014年
目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)对巨噬细胞自噬的影响,并研究其在巨噬细胞吞噬病原微生物中的作用。方法以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象,以磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)为干预药物,空白处理作为对照组,金葡菌感染作为实验组,3-MA干预作为抑制组。金葡菌感染细胞后,Western blot检测自噬蛋白Beclin1、LC3以及吞噬相关蛋白Rac1的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬、吞噬现象。结果金葡菌感染RAW264.7 1 h后,实验组LC3Ⅱ和PI3K蛋白表达最强(P<0.05),抑制组Beclin1和LC3Ⅱ表达显著降低(P<0.05),自噬颗粒聚集显著减少(P<0.05),Rac1表达显著降低(P<0.05),同时,RAW264.7吞噬金葡菌数目显著减少(P<0.05)。结论金葡菌诱导的自噬增强了巨噬细胞吞噬能力,自噬抑制剂3-MA抑制PI3K活性的同时,减弱了巨噬细胞自噬吞噬金葡菌的能力。
吕允相吴惠梅方磊刘荣玉
关键词：自噬巨噬细胞磷脂酰肌醇3激酶金黄色葡萄球菌
金黄色葡萄球菌通过TLR2/PI3K信号诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬被引量：11
2017年
目的探究巨噬细胞表面Toll样受体2(TLR2)在介导金黄色葡萄球菌(SA)诱导哮喘炎症反应中的分子机制。方法通过SA刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞系建立炎症反应模型,分别用TLR2小干扰RNA(si RNA)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理。Western blot法检测细胞裂解液中TLR2、髓样分化因子88(My D88)、PI3K、核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)以及自噬蛋白beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的水平,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的分泌水平,激光共聚焦显微镜观察自噬溶酶体的数量。结果 SA刺激巨噬细胞活化TLR2等多种信号通路。TLR2 si RNA显著抑制PI3K、p-NF-κBp65以及自噬蛋白beclin-1和LC3B的表达,此外,自噬溶酶体的数量和TNF-α和IL-6的分泌也显著减少。3-MA在抑制自噬和炎症反应方面与TLR2 si RNA的作用效果相同。结论 TLR2通过PI3K信号通路调控金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬。
李帅方磊王炯刘荣玉
关键词：金黄色葡萄球菌巨噬细胞自噬炎症反应
Toll样受体2介导的JNK信号分子在小鼠支气管哮喘发病中的作用机制被引量：6
2015年
目的探讨Toll样受体2(TLR2)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号分子参与小鼠支气管哮喘发病的作用机制。方法健康SPF级C57(TLR2野生型)鼠和TLR2基因缺失(TLR2-/-)鼠各14只,按随机数字表法分为4组:C57对照组、C57哮喘组、TLR2-/-对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只,哮喘组以卵清蛋白(OVA)腹腔注射联合雾化吸入致敏和激发建立哮喘模型,对照组以生理盐水代替OVA致敏和激发。利用免疫组织化学染色技术(ABC法)检测TLR2蛋白在C57对照组、C57哮喘组肺内的表达差异,JNK及磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达在各组肺内的表达差异。结果 HE染色提示较其余3组,C57哮喘组有较明显的炎症细胞浸润及呼吸道平滑肌增生。以平均吸光度(m A)衡量各组织蛋白相对表达量,免疫组化结果提示TLR2蛋白在C57哮喘组表达显著高于C57对照组(P<0.01),JNK蛋白在各组的表达差异无统计学意义,P-JNK蛋白在C57哮喘组肺组织的表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组(F=43.261,P<0.01)。结论 TLR2介导的JNK信号分子通路可能参与了支气管哮喘的发病过程。
沈佩婷方磊吴惠梅沈启英何芳刘荣玉
关键词：哮喘JNK免疫组化
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