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浙江省科技厅资助项目(021107241)

作品数:4 被引量:18H指数:3
相关作者:谢海洋郑树森周喜乐徐骁黄东胜更多>>
相关机构:浙江大学医学院附属第一医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
发文基金:浙江省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞凋亡
  • 2篇氧酶
  • 2篇肿瘤
  • 2篇环加氧酶
  • 2篇环加氧酶-2
  • 2篇加氧酶
  • 2篇肝癌
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇依托度酸
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇胰腺肿瘤
  • 1篇诱导肝癌
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇天冬氨酸蛋白...

机构

  • 4篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 4篇谢海洋
  • 3篇郑树森
  • 2篇周喜乐
  • 2篇黄东胜
  • 2篇徐骁
  • 1篇梁廷波
  • 1篇林建江
  • 1篇刘新
  • 1篇陈建峰
  • 1篇王高卿
  • 1篇王耀
  • 1篇刘军伟

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2005
  • 2篇2004
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
NS-398对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响被引量:2
2004年
目的 :探讨选择性环氧合酶II(COX - 2 )抑制剂NS - 398对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。方法 :应用MTT法研究不同浓度NS - 398对HepG2细胞增殖的影响 ,DNA梯状电泳 (DNAladder)检测凋亡的发生 ,流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡百分率的变化 ,竞争性RT -PCR检测环氧合酶IICOX - 2mRNA及抑凋亡基因bcl- 2mRNA表达的改变。结果 :NS - 398呈剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖 ,并诱导其凋亡 ,细胞周期分析表明随着浓度增大S期细胞明显减少 ,有G0 /G1期细胞累积现象 ,并伴有Bcl- 2mRNA表达的下调 ,而对COX - 2mRNA表达改变无明显影响 ,且COX - 2表达改变与NS - 398引起的HepG2细胞的增殖和凋亡均无相关性 (相关系数分别为 :r=0 0 5 6 ,P >0 0 5和r=0 119,P >0 0 5 )。结论 :NS - 398能明显抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡 ,与细胞G0 /G1期阻滞以及bcl- 2基因表达下调有关 ,而非依赖于抑制COX -
谢海洋徐骁郑树森梁廷波黄东胜
关键词:肝肿瘤前列腺素内过氧化物合酶HEPG2细胞细胞凋亡
依托度酸诱导SMMC7721细胞凋亡的分子机理研究被引量:7
2005年
目的:探讨选择性环氧合酶抑制剂依托度酸(etodolac)诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡的分子机理。方法:采用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳法测定细胞凋亡情况;Westernblotting法检测不同浓度etodolac处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的变化;流式细胞术检测半胱氨酸酶-3(caspase-3)活性的变化;TransAMTMNF-κBp65/p50核转录因子活性检测试剂盒检测核因子-κB(NF-κB)活性变化。结果:流式细胞术显示etodolac(0.25、0.50、1.0、2.0mmol/L)作用SMMC7721细胞48h后,与对照组(0mmol/L)相比,出现明显凋亡峰(P<0.01vscontrol);高浓度etodolac处理后DNA琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNALadder,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax表达增加;与对照组相比,低浓度组(0.25mmol/L)caspase-3活性未明显活化(P>0.05),NF-κB活性也未受明显抑制(P>0.05),随着etodolac浓度的增大(0.50、1.0、2.0mmol/L),caspase-3活性明显活化(P<0.05vscontrol);NF-κB活性明显受到抑制(P<0.05vscontrol)。经Pearson相关分析,caspase-3活性和NF-κB活性呈显著负相关(r=0.919,P<0.01)。结论:选择性COX-2抑制剂etodolac可能通过抑制NF-κB结合活性,调节Bcl-2、Bax蛋白表达,活化cas-pase-3,从而诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡。
周喜乐林建江徐骁谢海洋郑树森
关键词:环加氧酶-2NF-ΚB细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
半胱氨酸酶-3在依托利酸诱导肝癌细胞凋亡中的作用被引量:6
2004年
目的 探讨选择性环氧合酶 (COX)抑制剂依托利酸 (etodolac)诱导肝癌SMMC772 1细胞凋亡的分子机制。方法 采用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳法测定细胞凋亡情况 ;West ernblotting法检测不同浓度etodolac处理后凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的变化 ;并以流式细胞术检测半胱氨酸酶 3 (Caspase 3 )酶活性的变化。 结果 流式细胞术显示etodolac(0、0 .2 5、0 .5 0、1.0 0、2 .0 0mmol/L)作用SMMC772 1细胞 48h后 ,对照处理组 (0mmol/L)没有出现凋亡峰 ,其余各组(0 .2 5、0 .5 0、1.0 0、2 .0 0mmol/L)出现明显的凋亡峰 ,其凋亡率分别为 (16.3± 3 .1) %、(19.9±3 .6) %、(2 2 .9± 3 .2 ) %、(3 1.2± 3 .3 ) % (P <0 .0 0 1) ;DNA琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNALad der ;不同浓度etodolac处理后凋亡相关蛋白Bcl 2表达下降 ,Bax表达增加 ;随着etodolac处理浓度的增加 ,表达活性Caspase 3的细胞百分率分别为 (3 .61± 0 .3 2 ) %、(2 .93± 0 .15 ) %、(10 .2 9±0 .3 9) %、(2 7.3 3± 1.2 8) %、(5 7.40± 1.69) % (P <0 .0 0 1)。结论 选择性COX 2抑制剂可能通过调节Bcl 2、Bax蛋白表达活化Caspase 3 ,从而诱导肝癌SMMC772 1细胞凋亡。
周喜乐郑树森谢海洋
关键词:肝癌细胞凋亡CASPASE-3
小白菊内酯对胰腺癌细胞BxPC-3增殖和凋亡的影响及机制被引量:3
2008年
目的:探讨小白菊内酯对人胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:应用MTT法观察不同浓度小白菊内酯对BxPC-3细胞增殖的影响;流式细胞术及DNA梯状电泳(DNA ladder)检测BxPC-3细胞凋亡的改变;Western blotting法检测不同浓度小白菊内酯作用下BxPC-3细胞COX-2蛋白水平的改变,RT-PCR法检测COX-2 mRNA水平的变化。结果:MTT、流式细胞术及DNA ladder显示小白菊内酯呈剂量依赖性地抑制BxPC-3细胞的增殖,并诱导其凋亡;Western blotting和RT-PCR法显示随着药物浓度的增加,COX-2蛋白及mRNA表达降低。结论:小白菊内酯对人胰腺癌BxPC-3细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,这种效应可能与COX-2表达有关。
黄东胜刘军伟陈建峰刘新王高卿王耀谢海洋
关键词:小白菊内酯胰腺肿瘤环加氧酶-2
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