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黑龙江省自然科学基金(D0309)

作品数:4 被引量:33H指数:3
相关作者:苏志强张丽陈丽霞周令望张艳更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇亚低温
  • 4篇缺血
  • 4篇脑缺血
  • 3篇凋亡
  • 2篇蛋白
  • 2篇再灌注
  • 2篇灶性
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元凋亡
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇细胞
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇灌注
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质合成
  • 1篇低温脑保护
  • 1篇凋亡通路
  • 1篇调神
  • 1篇性细胞
  • 1篇血影蛋白

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...

作者

  • 4篇苏志强
  • 3篇张丽
  • 2篇陈丽霞
  • 1篇戚基平
  • 1篇王德生
  • 1篇张艳
  • 1篇周令望

传媒

  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇国外医学(脑...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用被引量:23
2006年
目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶(caspase)依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子(AIF)及caspase-3 mRNA的表达.结果脑缺血2h再灌注2~4h,AIF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰.每一再灌注时间点亚低温组与常温组AIF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组 mRNA表达均低于相应常温组.结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶-caspase-3的 mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白-AIF的 mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.
张丽苏志强陈丽霞周令望
关键词:亚低温脑缺血凋亡AIFCASPASE-3
亚低温对脑缺血保护的分子生物学机制被引量:3
2004年
亚低温对脑缺血具有保护作用 ,其具体机制尚不完全清楚。文章从分子生物学角度综述了亚低温对脑缺血后神经元凋亡相关级联反应、炎症反应相关因子、基质金属蛋白酶、一氧化氮合酶和钙调神经磷酸酶的影响 ,进一步阐述了亚低温脑保护的机制。
张丽陈丽霞苏志强
关键词:脑缺血亚低温脑保护分子生物学机制级联反应神经元凋亡钙调神经磷酸酶
局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响被引量:5
2005年
目的 研究局部亚低温对脑缺血后 Bax、Bcl- 2、细胞色素 C(Cyt C)和 caspase- 3表达的影响 ,揭示亚低温的脑保护机制。方法 采用改良的 L onga法制备永久性大鼠 MCAO模型。低温组在缺血后立即给予贴敷式局部亚低温 (33℃ )治疗 2 h。在缺血后 2 h、6 h、12 h、2 4 h、3d、1w和 2 w取脑 ,进行 HE染色 ,并采用 SABC法进行免疫组化染色 ,检测 Bax、Bcl- 2、Cyt C和 caspase- 3的表达。结果 脑缺血后 2 h,脑梗死病灶周围区即出现 Bax、Bcl- 2、Cyt C和caspase- 3免疫阳性细胞 ,在缺血 2 4 h达到高峰 ,之后开始逐渐减低 ,但在 2 w时仍可见少量免疫阳性细胞。 Bax、CytC和 caspase- 3在缺血中心区和周围区均有表达 ,而 Bcl- 2主要表达于脑梗死周围区。与常温组相比 ,低温组 Bcl- 2表达显著增加 ,而 Bax、Cyt C和 caspase- 3显著减低。低温组 Bax/ Bcl- 2比值在 2 4 h达到最低。结论 亚低温能促进 Bcl-2表达 ,抑制 Bax、Cyt C和 caspase- 3表达 ,其脑保护机制可能与促进蛋白质合成有关。亚低温可降低 Bax/ Bcl- 2比值 ,减少神经元凋亡。
张艳王德生戚基平苏志强
关键词:局部亚低温缺血神经元凋亡免疫阳性细胞蛋白质合成细胞色素C
亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞骨架蛋白spectrin αⅡ及相关蛋白酶的影响被引量:2
2007年
目的探讨亚低温对脑缺血/再灌注大鼠细胞骨架蛋白血影蛋白αⅡ(spectrinαⅡ)及卡配因(calpain)、胱冬酶-3(caspase-3)等相关蛋白酶的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,将其随机分为假手术组、常温缺血再灌注组(常温组)及亚低温缺血再灌注组(亚低温组),分别于再灌注后不同时间点采用免疫组化法检测各组大鼠血影蛋白αⅡ、卡配因Ⅰ及胱冬酶-3的表达。结果脑缺血再灌注组大鼠梗死灶中心区血影蛋白αⅡ染色消失;梗死灶周围缺血区血影蛋白αⅡ阳性细胞数量呈动态变化过程:再灌注2 h时,脑缺血区血影蛋白αⅡ阳性细胞数量较假手术组开始减少,随着再灌注时间延长,其阳性细胞数量进一步减少,于24 h时达到峰值;与相应常温组相比,亚低温组大鼠血影蛋白αⅡ阳性细胞数量明显大于前者,而卡配因Ⅰ及胱冬酶-3阳性细胞数量则较常温组明显减少。结论亚低温可以抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠蛋白酶卡配因Ⅰ、胱冬酶-3的表达,减缓细胞骨架蛋白血影蛋白αⅡ的降解,从而发挥一定程度的脑保护效应。
苏志强张丽
关键词:亚低温脑缺血
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