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风湿性心脏病二尖瓣组织Th17细胞轴相关细胞因子表达水平被引量：6: 2016年; 目的探讨慢性风湿性心脏病(RHD)患者心脏二尖瓣瓣膜上Th17细胞轴相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-21、IL-6、IL-23表达水平的改变。方法选择20例RHD患者及12例非RHD对照组二尖瓣瓣膜组织(NRHD组),应用苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化法对IL-17、IL-21、IL-6、IL-23表达水平进行检测。结果 RHD组HE染色可见瓣膜组织部分出现纤维化和钙化,局灶性散在的慢性炎性细胞浸润,以淋巴细胞、浆细胞为主。免疫组织化学染色可见慢性炎性细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞存在IL-17、IL-21、IL-6、IL23的表达且定位于细胞质中,炎性细胞主要位于血管旁。RHD组IL-17、IL-21、IL-6、IL23表达阳性细胞比例及其乘积评分均明显高于NRHD组(P<0.05)。结论 RHD患者瓣膜中Th17细胞相关细胞因子的表达明显增高,高Th17表达可能是引起RHD持续瓣膜损害的一个潜在机制。; 文韵桂春黄伟强文宏韦恒郑慧蕾曾志羽; 关键词：风湿性心脏病 TH17细胞细胞因子

风湿性心瓣膜炎动物模型研究进展: 2014年; 风湿性心脏病目前仍是我国较常见的心脏病之一,虽然A组链球菌在风湿性心脏病发病中的关键作用已经明确,但风湿性心脏病的发生发展机制仍不完全清楚。准确地研究风湿性心瓣膜炎发生和发展的免疫机制,选择合适的动物模型是至关重要的。本文概述国内外关于风湿性心瓣膜炎动物模型研究进展。; 李靖曾志羽桂春; 关键词：风湿热风湿性心脏病

Lewis大鼠急慢性期风湿性心脏炎模型的比较被引量：2: 2015年; 目的比较3种急慢性期风湿性心脏炎模型,找出理想的动物模型。方法抗原Ⅰ、Ⅱ分别为灭活溶血性链球菌(GAS)与完全弗氏佐剂(CFA)、不完全弗氏佐剂(IFA)混合的乳化剂。Lewis雌鼠随机分成四组:实验A、B、C组首次后足垫注射0.2 m L抗原Ⅰ,随后分别注射抗原Ⅰ、Ⅱ、未灭活GAS免疫刺激建立模型,对照组D组分别对应ABC组各6只,GAS替换为生理盐水免疫刺激。于第7、12、24周末处死每组各6只,行血液生化及心脏HE染色检查。结果 C组死亡率25%;A组心脏炎发生率最高,12周A、C组急性期损伤心肌、瓣膜弥漫性炎症细胞浸润,心肌间质风湿细胞聚集,较B组明显;24周慢性期损伤A组瓣膜纤维化程度及比率较B、C组高;D组心肌、瓣膜均无病理改变。结论 A组CFA与GAS1:1混合乳化剂免疫大鼠5次,之后GAS连续刺激,能为急慢性期风湿性心脏病的实验研究提供较好的可复制的动物模型。; 李文婷曾志羽桂春郑慧蕾李靖韦恒文宏黄伟强; 关键词：LEWIS大鼠风湿性心脏炎风湿性心脏病

Sirt1蛋白在风湿性心脏病大鼠心肌组织中的表达: 2017年; 目的:观察Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1(Sirt1)在灭活链球菌诱导的风湿性心脏病(RHD)大鼠心肌组织中的表达情况。方法:随机将Lewis大鼠分为急性RHD组(ARHD组)、慢性RHD组(CRHD组)和正常对照组(Control组)3组。以灭活链球菌刺激大鼠建立ARHD(7周)和CRHD(24周)模型。通过HE和Masson染色观察大鼠心肌和心瓣膜组织的病理变化,并利用免疫组化和Western blotting检测心肌组织中Sirt1的表达情况。结果:病理结果显示ARHD组心肌及瓣膜组织炎症细胞浸润明显,CRHD组心肌散在炎症细胞浸润且瓣膜明显纤维化;与Control组相比,ARHD组和CRHD组心肌组织Sirt1蛋白表达均上调(P<0.01,P<0.05),且ARHD组高于CRHD组(P<0.01);此外,与Control组相比,ARHD组和CRHD组心肌细胞核内Sirt1蛋白表达均呈上调趋势(均P<0.01)。结论:Sirt1蛋白在RHD大鼠心肌组织中表达上调,提示Sirt1可能参与RHD的发生。; 龚丹萍桂春黄伟强黄锋郑慧蕾文宏韦恒文韵李文婷曾志羽; 关键词：风湿性心脏病自身免疫

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