国家自然科学基金(81260065)
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 相关作者：罗骏王云霞曹乾嫱杨明张淑华更多>>
- 相关机构：赣州市人民医院江西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大电导钙激活钾通道与大动脉血管舒缩功能研究进展被引量：2
- 2018年
- 大动脉血管平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙激活钾(BK_(Ca))通道,其在维持细胞正常生理活动及血管舒缩功能中起重要作用。研究发现,当细胞膜去极化和(或)细胞内钙离子浓度增加时可激活BK_(Ca)通道,使其开放,细胞内钾离子外流增加,导致细胞膜超极化,阻断电压依赖性钙通道,钙离子内流减少,引起血管平滑肌舒张。在高血压、糖尿病、尿毒症、缺氧、心力衰竭和老化等许多生理、病理情况下,BK_(Ca)通道结构、功能及门控特性发生改变,从而影响其正常生理功能以及对血管舒缩功能的调节。本文主要综述近年来BK_(Ca)通道在大动脉血管平滑肌细胞舒缩调节机制中的研究进展。
- 张鹏付幼林罗骏
- 关键词：大电导钙激活钾通道大动脉
- 尿毒症对大鼠主动脉平滑肌TRPC1通道表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究尿毒症对大鼠主动脉平滑肌细胞TRPC1通道表达的影响。方法应用Real-time PCR和Western blot检测尿毒症大鼠主动脉平滑肌细胞中TRPC1通道mRNA和蛋白的表达。结果 (1)主动脉病理变化:假手术组动脉壁结构平整,内皮完整,动脉中膜平滑肌排列规则,尿毒症组大鼠主动脉壁局部增厚,平滑肌细胞增生。(2)血压变化:术前两组大鼠血压无明显差异,尿毒症组大鼠血压至少从术后第2周开始显著升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.05),且随术后时间的延长,尿毒症组血压逐步升高,与假手术组比较差异有统计学意义。(3)与假手术组相比,尿毒症组TRPC1通道mRNA的表达量显著增加(P<0.05),TRPC1通道蛋白的表达量约是假手术组的2.6倍(P<0.05)。与假手术组相比,尿毒症组TRPC1通道mRNA和蛋白的表达量均显著增加(P>0.05)。结论 TRPC1表达异常可能是尿毒症大动脉硬化、血压升高的分子机制。
- 曹乾嫱付幼林杨明王云霞张繁之罗骏
- 关键词：尿毒症血管平滑肌细胞
- 心肾交集性疾病大鼠模型的建立
- 2015年
- 目的观察大鼠部分肾切除法联合高盐饮食和一氧化氮合酶抑制剂建立慢性肾衰竭模型(chronic renal failure,CRF)的基本特点,评价该模型对研究心肾交集性疾病的适用性。方法大鼠按电脑随机数字表法随机分为对照组和模型组。模型组饮用含有浓度为20 mg/L的左旋硝基精氨酸(NG-nitro-L-Arginine,L-NNA)水2周后,采用二次手术法切除大鼠5/6肾脏(5/6NT),术后恢复2 d继续饮用L-NNA水4周。实验全程模型组饲以高盐饮食(6%),正常组常规饲养。两组大鼠均于术后2、4、6、8周测量收缩压,收集24 h尿液、采集眼眶血做肾功能分析,并取心脏组织和肾脏组织称质量,其中肾脏组织做病理分析。结果 (1)肾功能:至少从术后第2周模型组大鼠出现肌酐、尿素氮升高;(2)肾脏病理变化:模型组残肾和体质量的比值逐渐增大,第8周时镜下残肾可见肾小管间质炎细胞浸润,肾小管萎缩纤维化,肾小球硬化,肾间质纤维化;(3)收缩压变化:模型组大鼠收缩压从至少第2周开始升高,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01);(4)心脏改变:大鼠心脏质量与体质量的比值显著增加,左心室(包括室间隔)质量与右心室质量的比值显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠部分肾切除法联合高盐饮食和L-NNA建立CRF模型适用于研究心肾交集性疾病。
- 付幼林王云霞罗骏
- 关键词：5/6肾切除高盐一氧化氮合酶抑制剂
- 尿毒症对大鼠主动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨尿毒症对大鼠主动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)的影响,阐述尿毒症大动脉损伤的分子机制。方法 8周龄大鼠32只,随机分为对照组和模型组。模型组采用肾大部分切除法(5/6Nx)建立大鼠尿毒症模型;对照组只分离肾包膜。酶消化法分离大鼠主动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验技术记录大鼠主动脉平滑肌细胞BK通道电流;采用Western blot技术测定大鼠主动脉平滑肌BK通道亚基的蛋白表达。结果当刺激电压>10 m V时,模型组主动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显低于对照组(P<0.01),在刺激电压为70 m V时,对照组和模型组电流密度分别为(199±17)p A/p F和(85±3)p A/p F;与对照组比较,模型组BK通道α亚基和β1亚基蛋白表达均较低(P<0.05)。结论大动脉平滑肌细胞BK通道表达下调及BK通道电流密度下降可能是尿毒症血压升高、大动脉重构的重要原因。
- 付幼林王云霞杨明曹乾嫱罗骏
- 关键词：大电导钙激活钾通道血管平滑肌细胞尿毒症
- 大电导钙激活钾通道在高血压病中的研究进展被引量：3
- 2016年
- 大电导钙激活钾通道(BKCa)是血管平滑肌细胞(VSMCs)上表达最丰富的钾通道,对维持VSMCs的膜电位及血管收缩和舒张的动态平衡具有重要的调节作用。BKCa通道的激活可使细胞膜发生超极化,从而抑制电压依赖性钙通道的激活和钙离子内流,导致平滑肌舒张。对高血压患者的观察和高血压动物模型的研究发现,高血压血管张力升高时平滑肌细胞膜表面钾离子和钙离子通道表达和功能均发生异常,因此,有人推测高血压是离子通道重构导致平滑肌细胞去极化的结果。本文主要综述近年来BKCa通道在高血压病中的研究进展。
- 曹乾嫱付幼林王云霞张淑华罗骏
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞离子通道大电导钙激活钾通道
