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浙江省教育厅科研计划(20020468)

作品数:5 被引量:15H指数:2
相关作者:范小芳龚永生胡良冈吴小脉黄虹更多>>
相关机构:温州医学院第三军医大学温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省教育厅科研计划温州市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇尾加压素
  • 5篇加压素
  • 3篇动脉
  • 3篇慢性
  • 2篇低氧
  • 2篇肺动脉
  • 1篇地平
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉内注射
  • 1篇心室
  • 1篇血管
  • 1篇血流
  • 1篇血流动力学
  • 1篇血压
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇右心
  • 1篇右心室
  • 1篇再注射
  • 1篇受体

机构

  • 5篇温州医学院
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 5篇龚永生
  • 5篇范小芳
  • 4篇吴小脉
  • 4篇胡良冈
  • 3篇骆健峰
  • 3篇黄虹
  • 2篇毛孙忠
  • 1篇王良兴
  • 1篇贾闪闪
  • 1篇李继武
  • 1篇陈少贤
  • 1篇徐正祄
  • 1篇高钰琪
  • 1篇薛必成
  • 1篇胡良刚

传媒

  • 2篇温州医学院学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 2篇2006
  • 3篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响被引量:2
2006年
目的:探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系。方法:40只大鼠随机分成4组(每组各10只):正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组)。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UⅡ和UⅡmRNA、UⅡ受体(UT)mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]:B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.01);D组两指标不仅高于A组(P<0.01和<0.05),且mPAP也高于B组(P<0.01)。(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT):B组显著大于A组(P<0.05);C组与B组的差异也有显著性(P<0.01);而D组WA/TA也显著高于A组。(3)肺小动脉UⅡ、UⅡmRNA、UT mRNA表达:同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P<0.01);C组UⅡ、UⅡmRNA的表达较B组明显下调(P<0.01),同A组比较,其UⅡ表达下调但UTmRNA表达增加(均P<0.01);D组UⅡ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P<0.01)。结论:慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与UⅡ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制UⅡ的作用。
吴小脉范小芳黄虹骆健峰毛孙忠胡良冈龚永生
关键词:一氧化氮缺氧
尾加压素Ⅱ对大鼠血流动力学的影响及L-硝基-精氨酸甲酯的拮抗作用
2005年
目的:观察肺动脉内尾加压素Ⅱ(UⅡ)注射给药对正常大鼠血流动力学的影响以及L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)的拮抗作用。方法:①从正常大鼠肺动脉内注入不同剂量的UⅡ溶液(0.1~30.0nmol·kg-1),对照组注入等量的生理盐水;记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、脉压(PP)、平均颈动脉压(mCAP)、平均肺动脉压(mPAP)和心率(HR)的变化。②L-NAME组大鼠预先注入L-NAME(26mg·kg-1)进行预处理,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1);对照组预先注入等量的生理盐水,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1),然后观察UⅡ作用的峰值变化。结果:随肺动脉内UⅡ注射剂量的增加而增强降低SP、DP、mCAP的作用,用L-NAME预处理能削弱其降压作用约60%,而对PP、mPAP、HR无影响。结论:肺动脉内注射UⅡ可剂量依赖性地降低正常大鼠SP、DP、mCAP。L-NAME能削弱其降压作用,表明UⅡ的降压作用部分是通过L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径而实现的。
骆健峰范小芳胡良冈吴小脉龚永生
关键词:L-硝基-精氨酸甲酯血流动力学拮抗作用动脉内注射再注射
葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响被引量:6
2006年
目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。
范小芳龚永生胡良冈李继武吴小脉黄虹毛孙忠骆健峰
关键词:葛根素慢性低氧肺性高血压
大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠肺主动脉与钙离子通道相关
2005年
目的:研究大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)收缩大鼠离体肺主动脉环与钙离子通道的关系。方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺主动脉,切成3~4mm的血管环。用大鼠U-Ⅱ(30 nmol/L)预收缩血管达平台期后,加入钙离子通道阻断剂尼群地平,制备尼群地平(0.1~30μmol/L)浓度-效应舒张曲线,分别计算EC_(50)和Emax。结果:尼群地平可浓度依赖性舒张大鼠U-Ⅱ预收缩的肺主动脉环[-log(EC_(50))=5.86±0.30,Emax=(73.73±15.40)%,以30 nmol/L U-Ⅱ的收缩幅度为100%]。结论:钙离子通道的激活参与大鼠U-Ⅱ收缩大鼠肺主动脉效应。
薛必成陈少贤龚永生徐正祄王良兴范小芳胡良刚
关键词:钙离子通道尼群地平
慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化被引量:8
2005年
目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义。方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达。结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。②肺主动脉质膜UT最大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P<0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P<0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P<0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别。③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均<0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P>0.05)、16.4%和9.1%(P均<0.01);4HH组与2HH组间无明显差异。④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均<0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达最强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关。
龚永生范小芳吴小脉高钰琪胡良冈黄虹贾闪闪
关键词:尾加压素受体低氧
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