重庆市卫生局中医药科技项目(2003-B-38)
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 相关作者：张晓萍周江堡肖农赵晓科王鑫更多>>
- 相关机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局中医药科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 麻黄碱在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的意义被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨麻黄碱对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护机制.方法:体内部分:正常大鼠,分为4组,每组6只,分别腹腔注射不同剂量(2,4,8mg/kg)麻黄碱和等体积生理盐水,每3日1次,共4次,应用放射免疫组织化学方法检测大鼠血浆中血栓素B2和6酮前列腺素F1α浓度,并且计算两者比值.MCAO模型大鼠分组、给药剂量及方法同于正常组.体外部分:培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,分为麻黄碱给药组(培养基麻黄碱的浓度分别为2,4,8mg/L)和对照组(培养基无麻黄碱)培养2h后检测6酮前列腺素F1α浓度.结果:体内部分:①正常大鼠:麻黄碱8mg/kg组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P低于正常对照组(P<0.05).②MCAO模型大鼠:各给药组TXB2和T/P均低于对照组(P<0.05).③MCAO模型对照组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P高于正常对照组(P<0.05).体外试验:麻黄碱各浓度组6-Keto-PGF1α与对照组的差别无统计学意义(P>0.05).结论:麻黄碱对大鼠血浆TXA2-PGI2平衡的影响可能与其对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护性作用有关.
- 王鑫肖农周江堡张晓萍
- 关键词：血栓素前列腺素麻黄碱脑缺血
- 麻黄碱促进脑缺血大鼠运动功能康复的细胞及分子机制被引量：9
- 2007年
- 目的:研究麻黄碱加速大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型运动功能康复的细胞和分子机制.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、自然康复组和治疗组.应用线栓法建立单侧MCAO模型.术后1,2,3,4wk电镜检测缺血周围区组织损伤及新生突触形成情况,RT-PCR检测缺血周围区生长相关蛋白(GAP-43),突触素(SYP)表达的变化.结果:治疗组神经损伤程度轻,新生突触较自然康复组多;RT-PCR显示治疗组GAP-43和SYP的表达水平高于自然康复组(P<0.01).结论:增加缺血周围区新生突触形成,在基因水平上促进GAP-43及SYP的表达增高是麻黄碱促进神经康复的机制之一.
- 赵晓科肖农周江堡张晓萍
- 关键词：脑缺血生长调节素类突触素麻黄麻黄碱
- 小剂量纳洛酮协同麻黄碱对脑缺血大鼠神经可塑性的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究小剂量纳洛酮协同麻黄碱对动物运动功能恢复的影响,并通过对缺血周围区皮质GAP-43、SYP的检测,进一步探讨麻黄碱加速运动功能恢复的分子机制。方法雄性SD大鼠,采用Koizumi线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注。分假手术组、自然恢复组、麻黄碱组、纳洛酮+麻黄碱组、纳洛酮组。术后分1、2、3、4周4个时间点,横木行走试验评定运动功能改善情况;免疫组化光密度定量法观察缺血周围区生长相关蛋白(GAP-43)、突触素(SYP)表达强度。结果横木行走试验显示麻黄碱组速度明显快于自然恢复组(P<0.05),而麻黄碱+纳洛酮组明显快于麻黄碱组(P<0.05);前3个时间点免疫组化光密度定量测定显示麻黄碱组GAP-43、SYP的表达水平明显高于自然恢复组(P<0.05),而麻黄碱+纳洛酮组明显高于麻黄碱组(P<0.05)。结论麻黄碱可促进大鼠脑缺血后的运动功能恢复,使GAP-43、SYP等蛋白表达增强。而小剂量纳洛酮协同麻黄碱进一步加速大鼠脑缺血后的运动功能恢复,使GAP-43、SYP表达显著增强,进一步证实提高脑内神经重塑的分子表达是麻黄碱促进神经康复的机制之一。
- 李晓阳肖农张晓萍周江堡
- 关键词：脑缺血麻黄碱纳洛酮
