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宁波市妊娠期妇女甲状腺功能指标参考区间的建立被引量：13: 2016年; 目的建立宁波地区正常孕妇孕早期、中期、晚期促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺激素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）参考值范围。方法序贯收集2014年1月—2015年12月宁波大学医学院附属医院产科门诊就诊的正常孕妇妊娠早期（T1期,妊娠912周）、妊娠中期（T2期,妊娠1624周）、妊娠晚期（T3期,妊娠3236周）有效血清281例,同时选择158例育龄非孕妇女做正常对照;采用美国贝克曼DX-800检测系统分别检测妊娠不同时期孕妇血清TSH、FT4、FT3水平,采用百分位数（P2.5P97.5）制订妊娠不同时期TSH、FT4、FT3的正常参考值范围。结果不同妊娠期TSH参考值范围为：T1：0.053.97 m IU/L,T2：0.124.28 m IU/L,T3：0.306.01 m IU/L,对照：0.083.81 m IU/L;FT3的参考范围：T1：3.335.78 pmol/L,T2：3.105.23 pmol/L,T3：2.834.99 pmol/L,对照：3.905.54 pmol/L;FT4的参考范围：T1：7.2515.52 pmol/L,T2：6.8813.27pmol/L,T3：5.3110.79 pmol/L,对照：6.4614.17 pmol/L;在妊娠不同时期检测结果与育龄非孕对照组结果差异均有统计学意义（FT3：F=76.431,P〈0.01;FT4：F=116.753,P〈0.01;TSH：F=53.670,P〈0.01）,各孕期之间差异亦有统计学意义。结论孕妇的甲状腺激素水平与非妊娠妇女存在明显差异,且妊娠不同时期女性甲状腺功能指标参考范围不同,建立本地区各孕期的甲状腺激素参考范围临床意义重大。; 陈巧巧王志成; 关键词：妊娠甲状腺激素参考值

抗霉素A诱导血小板凋亡的分子机制研究被引量：1: 2015年; 目的探讨抗霉素A(AMA)诱导血小板凋亡及其分子机制。方法取健康志愿者单采血小板,离心洗涤得到洗涤血小板,将洗涤血小板与不同浓度的AMA孵育后,流式细胞术检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)去极化、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露、细胞内活性氧(ROS)、线粒体ROS、P-选择素表达和整合素αⅡbβ3活化;Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活化。在抑制试验中,先将洗涤血小板与线粒体靶向的ROS拮抗剂Mito-TEMPO预孵育,然后再与AMA孵育,流式细胞术检测相关凋亡指标。结果AMA剂量依赖性诱导血小板ΔΨm去极化、PS暴露、细胞内ROS和线粒体ROS升高以及Caspase-3活化;但是AMA不能诱导血小板活化。线粒体靶向的ROS拮抗剂抑制AMA诱导的血小板ΔΨm去极化、PS暴露、Caspase-3活化以及线粒体ROS的生成。结论 AMA能够诱导血小板发生凋亡,线粒体ROS可能在AMA诱导的血小板凋亡过程中起重要作用。; 胡萍朱永明谢如锋王志成; 关键词：血小板凋亡线粒体活性氧

活性氧在血小板活化和凋亡中的作用机制研究进展被引量：2: 2015年; 血小板在血栓与出血性疾病的发生中起重要作用。当血管内皮细胞受到损伤或在病理性血流高剪切力作用下,血小板通过膜表面的各种受体启动信号转导途径,引起血小板活化。活化的血小板相互聚集成团,形成血小板血栓,因此,血小板活化在生理性止血和病理性血栓形成过程中起关键作用。近年来,血小板凋亡逐渐引起研究者的关注。目前,血小板活化和凋亡的分子机制还未完全阐明。很多研究已证实,各种能诱导血小板活化或凋亡的刺激物,能诱导血小板产生活性氧(ROS),ROS在血小板活化和凋亡中的作用正逐渐引起研究者的关注。文章将主要综述ROS在血小板活化和凋亡中作用的最新研究进展。; 朱可馨王冰王志成; 关键词：血小板活性氧凋亡活化

血小板储存损伤研究进展被引量：5: 2018年; 血小板储存损伤是从献血者抽出血液到给输血者输注血小板过程中血小板形态结构和功能发生损伤的总和。它会造成血小板形态变化功能下降以及治疗功效的下降。伴随着临床对血小板的需求日益增多,研究血小板储存损伤的重要意义逐渐凸显。因此,本文将对血小板储存损伤作用机制、评估与监测以及新技术开发等方面研究进行综述,试图解释血小板储存损伤的作用机制。; 马相宜王志成; 关键词：血小板

耐受型DC/TGF-β联合诱导的iTreg细胞能有效抑制自身免疫性关节炎被引量：2: 2017年; 目的初步探讨通过成熟耐受型DC(mtDC)与转化生长因子-β(TGF-β)联合诱导的诱导型调节性T细胞(i Treg细胞)对自身免疫性关节炎的抑制作用。方法在体外,对CD4+CD25-T细胞进行TGF-β诱导和mtDC细胞扩增,获得iTreg_(mtDC)细胞。通过流式细胞术、细胞计数、CBA等方法检测iTreg_(mtDC)细胞的表型、对CD4+T效应细胞增殖的抑制作用。在体内实验中,iTreg_(mtDC)细胞以1×10~6个细胞/ml的剂量过继性输注入胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠体内,并通过关节病变评分、病理组织病变评分、血清中细胞因子、总anti-CⅡIgG的分泌情况来评价iTreg_(mtDC)细胞对CIA的抑制作用。结果在体外,通过TGF-β和mtDC细胞两轮诱导/扩增后,Treg_(mtDC)细胞得以大量扩增,并能持续表达高水平的Foxp3。在体外,与iTreg细胞相比,Tregmt DC细胞有更强的抑制效应T细胞增殖的能力。在体内,与iTreg细胞相比,Treg_(mtDC)细胞的过继性输注能更有效地减少发病关节处的炎性浸润,进一步改善CIA的症状;对CIA小鼠体内细胞因子的分泌有更强的调节能力,能更显著地减少炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)的分泌,并促进大量TGF-β产生;更明显地降低总anti-CⅡIgG的分泌量;进而更有效地抑制CIA病程的发展。结论与iTreg相比,iTreg_(mtDC)细胞能通过调节体内细胞因子和抗CⅡIgG的分泌更有效地抑制CIA病程发展。; 杨洁孔宁杨懿铭谢如锋王志成孙娟蒋雪玉; 关键词：胶原诱导型关节炎

库存血小板血浆中sCD40L含量变化及其对PMNs呼吸爆发的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨单采血小板(A-PLTs)和白膜法浓缩血小板(BC-PLTs)库存过程中,其乏血小板血浆(简称血浆)中可溶性CD40配体(sCD40L)含量变化及对中性粒细胞(PMNs)呼吸爆发的作用。方法取库存d1、d3、d5的A-PLTs和BC-PLTs,离心分离获得血浆;ELISA检测血浆中sCD40L的含量;用活性氧特异性荧光探针二氢若丹明123(DHR),流式细胞术检测PMNs呼吸爆发;以小鼠抗人CD154抗体抑制试验去除sCD40L。结果 sCD40L含量(pg/mL),在血小板库存d1、d3、d5时,A-PLTs血浆分别为1 341.62±279.92、2 589.69±856.83及3 250±1 170.44(P<0.05);BC-PLTs血浆分别为3 342.35±1 322.30、3 827.12±1 714.43及3 691.87±1 631.03(P>0.05)。血浆引发fMLP(formyl-Met-Leu-Phe)活化的PMNs呼吸爆发程度(PMNs的引发活性),库存d1、d5 A-PLTs血浆处理组相对于单独加入fMLP阴性对照组其MFI比值相应为1.25±0.1、1.76±0.41(P<0.05)。用小鼠抗人CD154抗体特异性去除血浆中的sCD40L后血浆引发fMLP活化的PMNs呼吸爆发程度相应降低41.84%。以0.1μm滤器滤除血小板微粒后血浆引发fMLP活化的PMNs呼吸爆发程度相应降低69.56%。结论常规库存的血小板随库存时间延长,其血浆中的sCD40L水平升高,并对fMLP活化的PMNs的呼吸爆发具有引发作用。; 李玮谢如锋任亚娜杨懿铭钱开诚范华骅; 关键词：血小板 SCD40L 中性粒细胞

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国家自然科学基金(81270650)

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