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雪胆素甲诱导非小细胞肺癌系NCI-H460和A549的凋亡效应及其作用机制初探被引量：10: 2017年; 目的雪胆素甲(CuⅡa)诱导肺癌NCI-H460和A549的凋亡效应及其作用机制初探。方法利用CCK-8检测CuⅡa对肿瘤细胞抑制活性;流式细胞术检测CuⅡa对肿瘤细胞凋亡以及周期的影响;Western blot检测CuⅡa对Aurora A、STAT3以及Cofilin蛋白磷酸化的影响。结果 CuⅡa对肺癌细胞NCI-H460和A549具有明显抑制作用,其IC_(50)分别为224.9和108.3 nmol·L^(-1);CuⅡa能诱导肿瘤细胞凋亡,并阻滞细胞周期于G_2/M期;Western blot实验结果显示CuⅡa对STAT3和Cofilin的磷酸化具有抑制作用,且呈现剂量依赖性,CuⅡa能抑制Aurora A磷酸化,符合Aurora A激酶抑制剂抗肿瘤效应重要特征—阻滞细胞于G_2/M期。结论CuⅡa对非小细胞肺癌细胞系NCI-H460和A549具有明显的抑制作用,CuⅡa可作为抗非小细胞肺癌的先导化合物进行下一步研究。; 陈育林咸婧肖翠钟月玲苏小妹徐丽罗巧丽程朋王涛刘进张涛阳泰邹强李华; 关键词：非小细胞肺癌凋亡 AURORA COFILIN

蛋白激酶抑制剂在类风湿性关节炎的研究进展被引量：15: 2013年; 类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)的发病率高、患病人口多,目前抗风湿性关节炎疾病缓解药物(disease-modifying antirheumatic drug,DMARD)主要是针对关键细胞因子靶点的生物制剂,但生物制剂面临着患者需要反复注射、价格昂贵等不足而不能满足RA的治疗。新开发DMARD药物已有针对Janus激酶(Januskinase,JAK)、脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、p38激酶的抑制剂进入临床试验研究,蛋白激酶抑制剂的研发将为RA的治疗带来新的方法。; 罗兴燕唐媚邹强林治华; 关键词：类风湿性关节炎蛋白激酶抑制剂

BMT-1抑制急性B淋巴母细胞瘤细胞增殖活力及其机制研究: 2017年; 目的探讨苯并咪唑衍生物BMT-1对急性B淋巴母细胞瘤细胞增殖活力的影响及其相关机制。方法采用CCK-8方法测定BMT-1对Daudi、Nalm-6的细胞毒性;采用流式细胞技术方法检测BMT-1对Daudi细胞凋亡及线粒体膜电位的影响;采用Western Blot方法检测Daudi细胞凋亡相关蛋白PARP的表达情况。结果BMT-1对Daudi、Nalm-6细胞具有较强的细胞毒性;BMT-1可诱导Daudi细胞凋亡,引起Daudi细胞线粒体膜电位下降,并可使得Daudi细胞产生PARP蛋白剪切体。结论 BMT-1对B淋巴母细胞瘤具有细胞毒性作用,其关键机制为诱导细胞凋亡和引起线粒体膜电位下降,为BMT-1治疗急性淋巴细胞白血病提供了理论基础。; 唐信威钟文英周春雨樊苗赵波波欧阳寒梅孙海刘阳邹强; 关键词：DAUDI细胞细胞凋亡

胱抑素C的IgG-和IgY-ELISA检测体系的建立与评价被引量：2: 2012年; 目的建立适用于检测人胱抑素C(Cystatin C)的IgG与IgY双抗体夹心ELISA检测体系。方法以人Cystatin C作为抗原免疫产蛋的罗曼鸡和新西兰兔,纯化抗Cystatin C的鸡抗体IgY和兔抗体IgG,并分别建立三种ELISA夹心检测体系,I:捕捉抗体IgG+检测抗体IgY+抗鸡IgY酶标抗体;Ⅱ:捕捉抗体IgG+检测抗体IgY+兔F(ab')2抗鸡酶标抗体;Ⅲ:捕捉抗体IgY+检测抗体IgG+抗兔IgG酶标抗体。通过比较Cystatin C的最低检测浓度和阴性对照的OD值评价三种夹心法的灵敏度和特异性。结果体系I的Cystatin C最低检测浓度为7.5ng/mL(阴性对照OD值为0.737),体系Ⅱ的Cystatin C最低检测浓度为13ng/mL(阴性对照OD值为0.313),体系Ⅲ的Cystatin C最低检测浓度为10ng/mL(阴性对照OD值为0.31)。结论成功建立了Cystatin C的双抗体夹心ELISA检测体系,体系I的灵敏度最高但其特异性差,体系Ⅱ和Ⅲ的检测灵敏度和特异性均较好,可以用于Cystatin C的检测。; 蒋洪娇李敏惠邹强王琦吴永琴吴啟洪邓未刘雯雯杨艳玲代爽杨平; 关键词：IGY抗体 IGG抗体胱抑素C 酶联免疫吸附试验

椎间盘退变细胞及分子疗法研究进展被引量：2: 2015年; 正常椎间盘（intervertebral disc,IVD）既承载着人体外力负荷,同时又保证了脊椎的灵活性。IVD的相关组织包括纤维环（annulus fibrosus,AF）、髓核（nucleus pulposus,NP）及软骨终板,这种结构决定了IVD是细胞结构少、无血管、低氧和低营养的酸性环境。; 胡松罗兴燕刘阳邹强; 关键词：椎间盘退变细胞疗法

苯并噁唑类化合物K310对LPS刺激RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用被引量：2: 2018年; 目的探索K310对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用及机制。方法在LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的模型基础上,采用CCK-8方法检测不同浓度K310对RAW264.7巨噬细胞活性的影响;Griess试剂检测K310对一氧化氮(NO)的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测K310对IL-6炎性因子的影响;荧光定量PCR方法检测K310对诱导型一氧化氮(iNOS)和IL-6基因表达的影响;荧光免疫印迹法(Western bolt)检测K310对磷酸化的NF-kB和ERK1/2蛋白的影响。结果 K310(5、10和20μM)不影响LPS刺激RAW264.7巨噬细胞的活性;与LPS刺激组比较,K310不仅能显著抑制NO和IL-6的炎性因子及炎性基因;还能抑制磷酸化的NF-kB和ERK1/2蛋白的表达。结论 K310对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症具有抗炎作用,其作用机制可能是K310通过抑制NF-kB和MAPK信号通路,从而抑制NO和IL-6炎性因子的产生。; 赵波波莫春芬郭慧杰邹强; 关键词：RAW264.7巨噬细胞脂多糖一氧化氮 IL-6

苯并咪唑衍生物BMT-1对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响: 2016年; 目的探讨苯并咪唑衍生物BMT-1对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8测定BMT-1对Jurkat细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测BMT-1对Jurkat细胞的细胞周期、细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。结果 BMT-1可显著抑制Jurkat细胞增殖,呈剂量依赖效应,GI50为1.08μmol/L。BMT-1可诱导Jurkat细胞SubG1峰显著增强、凋亡细胞比例显著增加和线粒体膜电位显著改变。结论苯并咪唑衍生物BMT-1能显著抑制Jurkat细胞增殖,并诱导细胞凋亡。; 樊苗孙海唐信威赵波波欧阳寒梅邹强; 关键词：苯并咪唑衍生物 JURKAT细胞

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国家自然科学基金(81273530)