您的位置： 专家智库 > >

上海市自然科学基金(10YZ38)

作品数：3 被引量：5H指数：2
相关作者：沈玺钟一声焦秦谢冰王亚娜更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院复旦大学更多>>
发文基金：上海市自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇视网膜
  • 3篇网膜
  • 3篇细胞
  • 2篇色素上皮
  • 2篇色素上皮衍生...
  • 2篇上皮
  • 2篇生理学
  • 2篇视网膜MUL...
  • 2篇MULLER...
  • 1篇代谢
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导及转...
  • 1篇生理
  • 1篇视网膜病
  • 1篇视网膜病变
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇糖尿病大鼠视...

机构

  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇复旦大学

作者

  • 3篇沈玺
  • 1篇谢冰
  • 1篇焦秦
  • 1篇王亚娜
  • 1篇钟一声
  • 1篇徐格致

传媒

  • 3篇中华眼底病杂...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
白细胞介素-1β对大鼠视网膜Muller细胞磷酸化的信号转导及转录活化因子3表达的影响
2009年
目的观察不同浓度白细胞介素-1β（IL-1β）对大鼠视网膜Muller细胞磷酸化的信号转导及转录活化因子3（pSTAT3）表达的影响。方法将体外培养的Sprague—Dawley（SD）大鼠Muller细胞分别以0．0、0．1、1．0、5．0、10．0ng／ml浓度的IL-1β刺激24h后，免疫荧光法和蛋白质印迹（Western botting）检测细胞内pSTAT3的表达改变。SD大鼠32只，随机分为对照组、100、500、1000ng／ml组，每组均为8只大鼠。分别将磷酸缓冲液（PBS）配制的浓度分别为100、500、1000ng／ml的IL-1β注人大鼠的左眼玻璃体腔中，对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的PBS，24h后采用同样方法检测pSTAT3在视网膜的表达情况。结果免疫荧光法和Westernbotting检测结果显示，IL-1β刺激24h后，IL-1β浓度为0．0ng／ml时，pSTAT3在细胞核内有极少量表达，当浓度达到1．0ng／ml后，pSTAT3在细胞核内的表达随浓度增加而升高，差异有统计学意义（F=46．64，43．78；P〈0．01）。对照组大鼠视网膜内无明显pSTAT3的表达，当浓度达到100．0ng／ml后，pSTAT3在视网膜内的表达随浓度增加而升高，差异有统计学意义（F=73．53，43．70；P〈0．01）；pSTAT3主要表达于内核层和神经节细胞层。双荧光标记显示，对照组大鼠视网膜内无pSTAT3表达，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）主要表达于神经节细胞层，并向视网膜色素上皮层呈丝状放射；从100ng／ml IL-1β刺激24h后起，内核层就出现颗粒状GFAP和pSTAT3的双标染色。结论IL-1β可以上调Muller细胞pSTAT3的表达，这可能是Muller细胞发生反应性胶质活化的通路之一。
沈玺徐格致
关键词：MULLER细胞
色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸代谢的影响被引量：3
2011年
目的 观察色素上皮衍生因子（PEDF）对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸代谢的影响。方法Sprague_Dawley大鼠78只，分为模型组、模型对照组、PEDF干预组（干预组）、干预对照组，实验结束时去除血糖恢复鼠和实验期间死亡鼠，每组以12只大鼠作为统计样本。模型组、干预组、干预对照组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。模型组大鼠不作任何干预，模型对照组为相同月龄的正常大鼠。干预组大鼠左眼玻璃体腔注射0．1μg／μl的PEDF5．0μl，干预对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的磷酸盐缓冲液。采用蛋白免疫印迹法（Western bolt）和实时荧光聚合酶链式反应（PCR）法检测视网膜L-谷氨酸-L-门冬氨酸转运体（GLAsT）表达的变化，高压液相色谱法（HPLC）观察视网膜谷氨酸的含量变化。将体外培养的大鼠视网膜Müller细胞随机分为对照组、实验组、PEDF干预组（干预组）和干预对照组，荧光免疫法和实时荧光PCR法检测Müller细胞GLAST表达的改变，根据[＾3HI标记的D，L－谷氨酸摄人量判断Müller细胞的摄取功能。结果实时荧光PCR法和Western bolt检测结果显示，相对于模型对照组大鼠，模型组大鼠视网膜GI。AST表达降低（实时荧光PCR法：t一8．86，P〈0．01；Westernblot：t：3．42，P〈0．05），视网膜谷氨酸含量升高（f一4．01，P〈O．05）；干预组大鼠视网膜GLAST表达与干预对照组视网膜GI。AST表达比较，干预组大鼠视网膜GLAST的表达升高（实时荧光PCR法：t一3．56，P％0．05；Westernblot：￡一3．52，P〈0．05）；视网膜谷氨酸含量下调（f：4．36，P-（0．05）。实时荧光PCR法和荧光免疫法检测结果显示，高糖可以降低视网膜Müller细胞GLAST的表达（实时荧光PCR法：t=3．48，P＜0．05；荧光免疫法：t=4．72，P＜0．05）；[^3HI标记的D，L-谷氨酸摄人量结果显示，高糖可以下�
沈玺焦秦钟一声谢冰
关键词：糖尿病
色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Muller细胞钾离子通道Kir4．1的调控被引量：2
2012年
目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖的培养液，高糖组使用25mmol／L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25mmol／L葡萄糖的培养液中加入100ng／mlPEDF，干预对照组在25mmol／L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组Maller细胞Kir4．1表达的改变，同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基（ROS）生成；实时荧光RT—PCR法检测脂质过氧化物酶（GPx）的表达变化。结果蛋白免疫印迹法和实时荧光RT—PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Maller细胞Kir4．1的表达（蛋白免疫印迹法：t=3．53，P〈0．05；实时荧光RT—PCR法：t=4．12，P〈O．05），同时引起ROS生成增多（t=3．76，P〈0．05）以及GPx表达下降（t=3．18，P〈0．05）。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Maller细胞的Kir4．1表达显著上升（蛋白免疫印迹法：t=6．43，P〈0．01；实时荧光RT—PCR法：t=3．66，P〈0．05），同时使ROS浓度下降及GPx表达升高（t=4．11，P〈0．05；t=5．12，P〈0．01）。结论高糖可以通过诱发氧化应激从而使Mailer细胞Kir4．1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。
沈玺王亚娜
关键词：MULLER细胞
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0