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减压脊髓神经恢复分子机制的研究被引量：2: 2005年; 目的探讨手术减压对慢性脊髓损伤的治疗分子机制。方法采用大鼠后路渐进性脊髓压迫模型,然后行手术减压。经观察行为评分(BBB),常规病理及胆碱乙酰转移酶(ChAT)和脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组织化学检测。结果脊髓损伤后ChAT免疫组织化学阳性细胞数减少,BDNF和TrkB表达增加,BBB下降;减压后,ChAT阳性细胞数增多,BDNF和TrkB表达恢复,BBB改善,减压组与压迫组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论手术减压作用的分子机制可能是其促进了慢性压迫性损伤脊髓运动神经元合成ChAT和运动神经递质乙酰胆碱,且减压可加速BDNF和TrkB的转运,从而加速实验动物行为功能的恢复。; 王新家孔抗美吴珊鹏齐伟力; 关键词：脊髓神经分子机制胆碱乙酰转移酶慢性脊髓损伤手术减压

p38有丝分裂原激酶活化参与继发性脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究被引量：3: 2007年; 探索脊髓损伤(SCI)后p38有丝分裂原激酶(p38MAPK)的表达及其与神经细胞凋亡的关系。采用Allen’s法建立大鼠急性SCI动物模型,用蛋白印迹法和免疫组织化学染色方法检测SCI后p38MAPK和caspase-3表达的变化;采用实时定量PCR法检测SCI后caspase-3 mRNA的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡。结果表明SCI后总p38MAPK表达无变化,但p38MAPK磷酸化明显增多,于伤后6h达高峰;伤后24hcaspase-3表达明显增加。TUNEL检测显示,伤后6h受损伤的脊髓组织有少许凋亡细胞出现,24h细胞凋亡最明显。鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580,明显减少caspase-3的表达,并减少细胞凋亡。以上结果显示SCI后损伤局部p38MAPK激活诱导了caspase-3基因表达,导致神经细胞凋亡;抑制p38MAPK可以阻止SCI后继发的神经细胞凋亡。; 王新家孔抗美齐伟力叶卫莲; 关键词：脊髓损伤凋亡神经细胞

诱发电位改变与脊髓受压程度关系的实验研究被引量：9: 2004年; 目的 :探索脊髓电生理的改变与大鼠脊髓慢性受压程度的相关关系。方法 :切除 T9椎板后置入慢性渐进性压迫装置 ,多次渐进旋入螺钉 ,在 3个月内造成大鼠胸段脊髓不同程度的慢性渐进性压迫 ,脊髓受压程度根据椎管侵占率分为轻度 ( <30 % )、中度 ( 30 %～ 60 % )、重度压迫 ( >60 % )三组 ,定期进行 CBS、MEP和 SEP等检查。结果 :重度压迫组后肢全瘫的 5只动物 MEP和 SEP均测不到 ;中度压迫组有 2只 SEP测不到。术后 90 d,实验组 SEP和 MEP的潜伏期明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;中度损伤组、轻度损伤组和对照组SEP和 MEP均存在显著差异 ( P<0 .0 5 )。实验组动物的 CBS与 MEP和 SEP改变呈显著正相关。结论; 王新家叶卫莲孔抗美宋沛松; 关键词：诱发电位脊髓受压病理生理学躯体感觉

白介素-1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响被引量：12: 2006年; 目的:观察白介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对脊髓损伤(SCI)后继发性神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响。方法:60只SD大鼠,随机分为假手术组、脊髓损伤组、IL-1Ra治疗组和生理盐水对照组,每组15只。采用Allen′s法建立大鼠急性SCI动物模型,IL-1Ra治疗组和生理盐水对照组于SCI后立即硬膜下腔内分别注射IL-1Ra(10μg/10μl)和等量生理盐水,于伤后24h以损伤为中心(假手术组取相应部位),切取长约8mm脊髓组织,用蛋白印迹法和免疫组化染色法检测caspase-3表达的变化;采用实时定量PCR法检测caspase-3mRNA的表达情况;用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡情况。结果:SCI后24h,SCI组与假手术组比较受损伤的脊髓组织中caspase-3mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),且TUNEL阳性细胞明显增多(P<0.01);IL-1Ra治疗组大鼠受损伤节段脊髓组织caspase-3表达及TUNEL阳性细胞数较生理盐水对照组)均明显减少(P<0.01)。结论:IL-1Ra治疗可减少急性SCI后脊髓组织中caspase-3的表达和神经细胞凋亡的发生。; 王新家孔抗美叶卫莲齐伟力温丽文; 关键词：脊髓损伤 CASPASE-3

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广东省卫生厅资助课题(A2003521)