黑龙江省海外学人科研资助项目(1251H005)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 相关作者：关艳中郭冉念红金秀东徐艳敏更多>>
- 相关机构：牡丹江医学院佳木斯大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省海外学人科研资助项目教育部科学技术研究重点项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼古丁保护脑缺血再灌注大鼠神经损伤
- 2011年
- 目的:观察尼古丁对全脑缺血再灌注大鼠模型神经损伤是否具有保护作用。方法:改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,用尼氏染色方法观察并计数尼古丁对大鼠海马CA1区神经元存活数目的影响。结果:通过腹腔注射尼古丁能够显著减少全脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元死亡数,提高神经元存活数目。结论:尼古丁减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤。
- 关艳中郭冉念红
- 关键词：尼古丁脑缺血神经元
- GAPDH在EPO减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤机制中作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨GAPDH从胞浆移位入核内在EPO减轻脑缺血大鼠神经损伤机制中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。制作大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注大鼠模型,用TTC染色法观察EPO对脑组织损伤情况的影响;用Hoechest-33258和GAPDH免疫组化双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响;用Hoechest-33258免疫荧光观察EPO对缺血半影区神经元凋亡的影响。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h及48 h,与生理盐水对照组相比,缺血同时开始给予rhEPO(3000 U/kg,3次/d,腹腔注射)显著减轻缺血脑组织损伤范围、抑制缺血再灌注引起的GAPDH从神经元胞浆移位入核内引起的神经元凋亡。结论 GAPDH移位入核内,在rhEPO减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤的机制中起重要作用。
- 金秀东郭冉念红关艳中
- 关键词：促红素脑缺血神经元凋亡
- α受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用
- 2014年
- 目的:研究α肾上腺素受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用。方法:以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果:束旁核核团内注射α受体激动剂去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)(0.5μg/0.5μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;同法,束旁核内注入α受体阻断剂酚妥拉明,痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加,潜伏期缩短。结论:大鼠丘脑束旁核肾上腺素能α受体在痛兴奋神经元电活动中发挥作用,影响伤害性信息中枢传递过程。
- 徐艳敏曾海金秀东关艳中
- 关键词：Α受体束旁核痛兴奋神经元电活动
